А.Н. Новикова, Г.В. Ратобыльский. НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва, Россия.
Введение Поражение воспалительным процессом перикарда встречается в 3-6% аутопсий, т. е. возникает относительно нередко, однако при жизни распознается плохо даже в стационарных условиях. Обусловлено это большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний. Это многообразие детально представлено в сложных классификациях, отражающих этиологию и клинико-морфологические особенности перикардита [1].
В последние годы отмечается рост заболеваемости туберкулезом и более тяжелое его течение, что сопровождается увеличением осложнений. При этом туберкулезный перикардит переносят до 1/10 больных легочным туберкулезом [5]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение особенно при констрикции сердца, так как хирургическое вмешательство поможет радикально изменить прогноз.
Andonov Chavdar, Yanakiev Andrai. Отделение радиологии государственной районной больницы, Благоевград, Болгария.
Введение Туберкулезный орхиэпидидимит обычно является вторичным заболеванием. Считается, что бактерии туберкулеза могут попасть в придатки яичек и семенники следующими путями:
гематогенным - признано, что сначала поражаются придатки яичек, а затем яички, поэтому не существует изолированного поражения яичек без специфических изменений их придатков; урогенным - бактерии проникают в придатки яичка и яички через мочу (чаще всего в случаях туберкулеза почек); лимфогенным - самый редкий путь. Гистологическое исследование в целом выявляет многочисленные зоны поражения в придатках яичек и яичках. Существуют три патоморфологических формы специфического орхиэпидидимита: экссудативный, казеозный и пролиферативный. Ультразвуковое изображение в каждом случае зависит от патоморфологической формы. Обычно в случаях специфического орхиэпидидимита отсутствует существенное изменение размера яичек и придатков яичек. Их структура обычно неоднородная - могут наблюдаться большие гипоэхогенные зоны или нечеткие очаговые внутрисеменниковые гипоэхогенные поражения с вовлечением границы раздела между яичками и придатками яичка. В течение продуктивной фазы на фоне этих изменений изредка визуализируются туберкулемы (гранулемы).
О.П. Калмыкова, С.Г. Бондаренко, Г.Г. Гальчук Клиническая больница N 7, Волгоград, Россия
Введение Туберозный склероз, или синдром Бурневиля-Прингля, впервые описанный в 1862 году, представляет собой генетическое заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу с двумя вариантами поражения генов. Первый вариант туберозного склероза развивается при мутации гена, расположенного на хромосоме 9q34, второй - в связи с мутацией другого гена на хромосоме 16q13. Частота заболевания в популяции - 1:10000.
В настоящее время известно, что мутация перечисленных генов является основой для развития гиперпластических процессов в связи со снижением синтеза белка туберина.
