Эхокардиография беременных и рожениц с пролабированием митрального клапана.

Пролапс митрального клапана означает прогибание, выбухание створок клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Существует множество названий патологии: синдром Барлоу, синдром Энгла, синдром позднего систолического шума и аномальной Т-волны, синдром "хлопающего клапана", "парусящий клапан", баллонная деформация митрального клапана, "сегментарная кардиопатия". Гемодинамические нарушения при синдроме пролапса митрального клапана обусловлены нарушением замыкательной функции клапана и митральной регургитацией.

Работами более позднего периода отмечено, что изолированное поражение задней створки митрального клапана наблюдается редко, значительно чаще имеется поражение двух створок (D.C. Sahn et al.) [3]. Возможно также изолированное поражение только передней створки (F. Vernejoul et al.) [4].

Эхокардиографическим критерием пролапса митрального клапана считается прогибание створок с их расхождением более чем на 3 мм (G. Faire et al.) [5]. Различают три степени пролабирования створок митрального клапана: первая - при глубине пролабирования от 3 до 6 мм, вторая - при систолическом прогибании створки от 6 до 9 мм и третья степень пролапса - при глубине более 9 мм. Кроме того, необходимо различать истинный пролапс створок с их волнообразным провисанием (billowing). Незначительное провисание передней створки у детей и подростков является вариантом нормы, если при этом нет митральной недостаточности. Поэтому пролабирование одной или обеих створок митрального клапана считается истинным при визуализации его в двух ультразвуковых проекциях: парастернальной по длинной оси и апикальной четырехкамерной.

Дальнейшие исследования с комплексным подходом в оценке патологии и верификацией с результатами катетеризации полостей сердца и ангиографии показали, что частота пролапса в общей популяции колеблется в пределах 3,4 -12% (G.Faire et al.) [5] и чаще встречается у женщин (F. Vernejoul et al.) [4]. На основании сопоставления данных эхокардиографии, внутрисердечной катетеризации и ангиографии авторы выявили, что не существует зависимости между типом поражения передней или задней створок и характером фоно- и аускультативной картины. В то же время сравнительный анализ показал, что при наличии митральной регургитации имеется зависимость глубины пролабирования створки и величины давления в легочных капиллярах (G. Faire et al.) [5]. При этом с увеличением глубины прогибания створок в полость левого предсердия в систолу отмечается увеличение левого предсердия и левого желудочка, а также амплитуды движения передней створки в диастолу. Функция левого желудочка в систолу и диастолу при выраженной митральной недостаточности зависит от низкого ударного объема и обусловлена большим объемом регургитации (B.S. Lewis)[6].

Пролапс митрального клапана разделяют на первичный и вторичный - приобретенный. Первичный пролапс митрального клапана может быть изолированным или являться частью врожденных пороков сердца, наследственных заболеваний соединительной ткани - синдрома Марфана, Элерса-Данло (группа заболеваний соединительной ткани с поражением кожи и суставов).

Таким образом, к причинам первичного пролабирования створок митрального клапана относятся:

наследственный характер заболевания (Д.Н. Бочкова и соавт.) [7];
нарушение структуры створок в виде миксоматозных поражений (гистологически - изменение нормальной архитектоники створок, образование выпячиваний и потеря клеточной субстанции);
нарушение метаболических процессов (коллагеноз);
аномалия клапанного аппарата и подклапанного пространства: диспропорция митрального клапана и размера левого желудочка, расширение кольца, увеличение площади створок, удлинение хордальных нитей, отклонение в структуре папиллярных мышц;
врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна).
При первичном пролабировании митрального клапана в основе лежит неполноценность соединительно-тканных структур и малые аномалии клапанного аппарата.

К причинам вторичного пролапса митрального клапана относятся:

региональные нарушения сократимости и релаксации миокарда левого желудочка, связанные с воспалительным процессом (миокардит, перикардит), гипертрофией, дегенеративными изменениями;
нарушение вегетативной иннервации и проведения импульса при миокардитах, экстрасистолии, синдроме WPW, при неврозах и истерии;
ишемическая болезнь сердца (Н.М. Мухарлямов и соавт. [8], Н. Feigenbaum, 1976 [9]);
понижение эластичности ткани в результате асимметрии сокращения левого желудочка и ишемии папиллярных мышц и сухожильных хорд (Н.Е. Heni [10], Р.А. Chandraratha et al. [11]);
тупая травма сердца (О.М. Елисеев, [12]).
Клиника при пролапсе митрального клапана разноообразна: от бессимптомной до выраженной клинической картины с внезапной смертью больных. Смертность при данной патологии составляет 0,4% (G.Faire et al. [5], N. Dahchin et al. [13]). Имеется предположение, что выбухание задней створки митрального клапана приводит к рефлекторному спазму неизмененных коронарных артерий. Возникающая при этом острая ишемия может стать причиной гибели больных, однако заранее предсказать синдром внезапной смерти невозможно (N. Dahchin et al. [13]).

Среди жалоб пациентов с пролапсом митрального клапана как основную выделяют боли в области сердца. Они возникают у 59%. Предполагается, что они могут быть вызваны ишемией папиллярных мышц и задней стенки левого желудочка вследствие механического подтягивания эндокарда за счет провисающих створок (G.B. Barlow [1], Н.М. Мухарлямов [8]). Головокружение и обмороки встречаются в 19% наблюдений, слабость и перебои в сердце - в 31% (Н.М. Мухарлямов [8]).

Указывается на риск возникновения бактериального септического эндокардита на пролабирующей створке (М.К. Осколкова, [14]). Увеличение интервала Q-T, наблюдаемое при этой патологии, является продромом к возникновению аритмий. Данное клиническое наблюдение существенно в свете того, что по последним данным, аритмия является наследственной патологией, обусловленной нарушениями в натриевом канале (S.G. Priori, [15].

При пролапсе необходимо обращать внимание на признаки физического развития: для первичного поражения митрального клапана характерна плоская грудная клетка и слабое развитие мускулатуры.

Материалом для анализа пациентов с пролабированием митрального клапана вне беременности служили результаты ультразвукового сканирования сердца 41 пациента и верификация данных по результатам катетеризации полостей сердца, проведенной в 46% (19 больных) наблюдений. Исследование проведено в лаборатории внутри-сердечных методов исследования института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН в период 1977-1980 гг.

По данным ультразвукового сканирования установлено, что пролабирование передней створки (14 больных) на эхокардиограме проявляется не только задним систолическим движением передней створки в систолу, но также, в некоторых наблюдениях, передним систолическим движением передней створки митрального клапана. Аналогичные данные в 1978 году опубликованы A. Weyman [16]. Пролапс задней створки митрального клапана (19 наблюдений) на эхокардиограмме выражен задним систолическим движением задней створки митрального клапана в систолу. Сочетание прогибания обеих створок отмечено в 11 наблюдениях. Сопоставление фонокардиограммы и ультразвуковых данных не выявило, также как и по данным литературы, корреляционной зависимости характера фонокардиографической и аускультативной картины от характера поражения створки (N. Ranganathan et al. [17]) . Эти рисунки демонстрируют несоответствие шумовой картины и степени пролабирования митрального клапана, а также заинтересованности обеих его створок.
При сопоставлении данных фонокардиограммы, ультразвуковых показателей с результатами катетеризации полостей сердца было показано, что увеличение полости левого желудочка, левого предсердия и амплитуды диастолической экскурсии митрального клапана имело место у больных с выраженной митральной регургитацией (по результатам ангиографии), т.е. при выраженном нарушении замыкательной функции клапанного аппарата. При катетеризации полостей сердца у этих больных имелось увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке и величины среднего давления в левом предсердии, указывающие на нарушение сократительной функции левого желудочка. Наиболее выраженные изменения внутрисердечной гемодинамики имели место при пролабировании обеих створок митрального клапана.
Среди 62 беременных, обследованных в отделении функциональной диагностики Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН и на базе родильного дома N 67 г. Москвы, пролабирование задней створки митрального клапана имело место в 24 наблюдениях, у 16 пациенток имелось пролабирование передней створки митрального клапана, в 22 случаях отмечен пролапс обеих створок. Диагноз у беременных базировался на результатах фонокардиографии и данных ультразвукового сканирования сердца, а также с учетом собственных наблюдений 41 пациента с пролапсом митрального клапана, которым наряду с неинвазивными диагностическими методами была проведена катетеризация полостей сердца (Ю.Д. Волынский, Е.П. Затикян и соавт. [18]).

У всех наблюдаемых беременных пролапс митрального клапана, так же как и у больных вне беременности, сопровождался наличием систолического щелчка и систолического шума, связанного со щелчком.

При ультразвуковом исследовании получено, что в I триместре беременности пределы колебаний размеров сердца широко варьировали от нормальных величин до значительного их увеличения (пределы колебаний размера левого предсердия 3,2 - 4,8 см, КДР левого желудочка 4,4 - 6,8). Имелось также увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана в диастолу, в среднем составившее 32 мм, максимальное значение достигало 38 мм.

Глубина пролабирования створок была в пределах 4-14 мм. При наличии митральной регургитации, по данным фонокардиографии и допплеркардиографии, отмечено значительное увеличение левых отделов сердца. Таких пациентов среди группы наблюдаемых беременных было 48% (см. рис. 3, 4).

Все пациентки были обследованы на протяжении беременности и в послеродовом периоде 3-4 раза: в I триместре до 12 недель, в период максимальной физиологической гиперволемии - 28-32 недели, в конце беременности - 35-36 недель и через 1 месяц после родов.

Анализ данных ультразвукового сканирования сердца показал, что из всех изучаемых параметров эхокардиографии наиболее информативны следующие: конечно-диастолический размер левого желудочка, размер левого предсердия, амплитуда движения передней створки митрального клапана в диастолу и глубина пролабирования. Показатели I триместра были приняты за 100%. Изучаемые параметры в последующих исследованиях рассчитывали в процентах от показателя I триместра. На графике (рис. 5) представлена динамика изучаемых информативных показателей ультразвукового сканирования сердца, начиная с исходных показателей I триместра, на протяжении беременности, а также после родов, в постнагрузочный период.

Из анализа материала следует, что во II триместре беременности у пациентов с исходной глубиной пролапса до 6 мм имелось уменьшение этого показателя. Во II триместре беременности при глубине пролабирования по показателям I триместра более 6 мм динамики не отмечено. По окончании периода максимальной физиологической гиперволемии, в конце III триместра в группе беременных с исходной глубиной пролапса более 6 мм имелось увеличение глубины пролабирования, в ряде наблюдений прогрессирующее после родов.

Об ухудшении замыкательной функции митрального клапана после родов свидетельствуют также увеличенные размеры левых отделов сердца, процент увеличения которых для левого желудочка составляет 106,7 первоначального показателя и для левого предсердия - 116,1. После родов также отмечено увеличение амплитуды диастолической экскурсии митрального клапана до 108,3% .
Клиническое течение беременности у исследуемых пациенток с пролабированием митрального клапана до III триместра не имело различий. Во II триместре беременные отмечали улучшение состояния - частота сердечных приступов, сердцебиений и болей в области сердца у пациенток были значительно меньше.

Однако, начиная с III триместра беременности, в основном после 36 недель гестации, отмечалось ухудшение состояния у 48% пациенток, которое выражалось учащением приступов сердцебиений, выраженными болями в области сердца, головокружениями. Одна из наблюдаемых беременных внезапно погибла в 38 недель гестации от явлений острой сердечной недостаточности.

Проведенный анализ показал, что состояние беременных зависит от глубины пролабирования митрального клапана. При амплитуде его равной или превышающей 6 мм, отмеченное увеличение степени пролабирования в III триместре и после родов коррелирует с ухудшением состояния, увеличением частоты приступов сердцебиений и болей в области сердца. Из числа этих больных при наличии клинического ухудшения состояния после родов в двух случаях имелся летальный исход от явлений острой сердечной недостаточности.

Сопоставление клинического течения беременности и данных ультразвукового сканирования показало, что во всех случаях летального исхода у больных имелось сочетание пролабирования обеих створок митрального клапана с выраженной митральной регургитацией.

Обсуждение
Среди беременных пролабирование митрального клапана - наиболее частая патология и составляет 3-4% среди женщин детородного возраста. Немногочисленные публикации о течении беременности при этой патологии (Л.В. Ванина и соавт. [19], G. Plotti et al. [20], J.K. Perloff [21]) подчеркивают благоприятное течение беременности без кардиологических осложнений, роды в срок и рождение детей с нормальной массой тела. Считается, что в отсутствие выраженной митральной регургитации беременность опасности не представляет (М. Freed, С. Grines [22]).

К редким осложнениям относят отрыв хорд и повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения в послеродовом периоде в результате тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Предполагается, что такое осложнение связано с образованием внутрисердечного тромба за несколько недель до родов или вскоре после них с последующей фрагментацией этого тромба.

Клинически пролапс митрального клапана может не проявляться. Более того, шумовая картина и жалобы пациентов в период физиологической гиперволемии могут отсутствовать. После родов вновь возвращается симптоматика, и шум усиливается до первоначального уровня. Но это наблюдается лишь у беременных с незначительной степенью пролабирования митрального клапана без нарушения замыкательной функции клапана.

Таким образом, физиологическое увеличение полости левого же: удочка во время беременности, способствуя увеличению степени натяжения хорд, тем самым уменьшает степень прогибания створки клапана, либо не меняет его глубину (R.P. Deverieux et al. [23].

Далеко не во всех наблюдениях клиническая картина и функциональные показатели остаются неизмененными. В тех наблюдениях, когда степень пролабирования исходно превышает 6 мм, остаточная деформация натянутых хорд и сухожильных нитей в постнагрузочном периоде способствует увеличению степени прогибания створок, в результате чего ухудшается замыкательная функция митрального клапана и увеличивается степень выраженности митральной регургитации (Л.В. Ванина и соавт. [19]).

Проведенный анализ динамического наблюдения показал, что наиболее выраженные изменения размеров полостей сердца и ухудшение клинического течения, закончившиеся в трех наблюдениях летально, отмечались при пролабировании обеих створок митрального клапана. Следовательно, наличие столь выраженной патологии в начале беременности должно явиться прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимых процессах, которые могут привести к смерти беременных и рожениц. Увеличение преднагрузки во время беременности, оказывающее благоприятное воздействие в период физиологической гиперволемии после прекращения этой нагрузки приводят к неблагоприятным последствиям.

Литература
Barlow J.В., Bosnian С.К., Pocock W.A., Harchand P. Late systolic murmurs and non-ejection (mid-late) systolic clicks. An analysis of 90 patiens//Br.Heart J., - 1968. - V. 30, P.203-210.
Tompson W.P, Levine S.A. Systolic Gallop Rhythm: A clinical study//New England J. Of Medicine - 1935. - V.213, P.1021.
Sahn D.J., Allen H.D., GoldbergSJ.,Friedman W.F. Mitral valve Prolapse in Children. A problem Defned by Real-time. Cross-sectional Echocardiography//Circulation. - 1976. -V.53, N4, P. 651-656.
Vernejoul F., Baligadao S., Haiat R. Progres recents en echocardiographices// Coeur Med. Inter. - 1977. - V.16,N1,P.139-152.
Faire G., NeimannJ.L., Beissel J. Le prolapsus idiopathique de la valvule mitrale//Coeur. Med. Inter. - 1980. - V.ll., N3, P.941-958.
Lewis B.S. Left ventricular function during, systole and diastole in mitral incomepetence// Am. J. Cardiolog.-1974.-V.34, N6, P.635-643.
Бочкова Д.Н., Артамонова Н.П., Кузьмина Н.И., Шайков А.В. Пролапс митрального клапана как симптом наследственных заболеваний//Вопросы охраны материнства и детства. - 1979. - N 10, С. 12-18.
Мухарлямов Н.М., Норузбаева A.M., Бочкова Д.Н. Пролабирование митрального клапана (клинические варианты)// Терапевтический архив. - 1981. - N1, С. 12-11.
Feigenbaum H. Clinical echocardiography. Lea Febiger- Philadelphia. - 1972.
Heni H.E., Ybrahim Z.I. Der idiopathische Mitralkoppenprolaps. Haufigkeit bei jungen Probander. Eine echokardiographhische// Untersuchung "Herz-Kreislauf". - 1980,V.54, P.707-716
Chandraratha P.A., Tolentio A.O., Mutucumarana W., Lopez Gomez A. Echocardiographic observations on the Association between Mitral Valve Prolapse and Asymmetric Septal Hypertrophy// Circulation. - 1977. - V. 55, N4, P. 622-626.
Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. - М.: Медицина. - 1994. -320 с.
Danhin N., Perrof B., Neimann J.L., Voiriout G., Baland A., Cherrier F., Faire J. Lamort subite du prolapsus valvulaire mitral. A propos de deux cas// Ann. Cardiologie Angeologie. -1985.-N3, P. 151-154.
Осколкова М.К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей. - М.: Медицина. - 1988. - 271 с.
Priori S.G., Barhanin J.,Hauer R, Haverkamp W., Jongsman J. et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhytmias: impact on clinical management// Eur. Heart J. - 1999. - V.20, N3, P. 174-195.
Weyman A. Cross-sectional echocardiography. Lea Febigel-Philadelphia. - 1982. - 525 p.
Ranganathan N, Silver M.D., Robinson T.J., VilsonJ.K. Idiopathic Prolapsed Mitral Leaflet Syndrome Angiographic-Clinical Correlation//Circulation. - 1976. - V.54, N5, P.707-716.
Волынский Ю.Д., Затикян Е.П., Саргин M.E., Могилевский Э.Б. Диагностика в кардиохирургии пролапса митрального клапана методом эхокардиографии // Кардиология. - 1980. - N10, С. 97-99.
Ванина А.В., Затикян Е.П., Смирнова A.M., Смирнова А.А. Эхокардиография в исследовании патологии митрального клапана у беременных//Вопросы охраны материнства и детства. - 1983. - N 11, С. 54-59.
Plotti G., Тгореапо С, Coluccio P. et al. II prolapses della mitrale e la gravidanza// Minerva Med. - 1985. - V.76, P. 2007-2010.
Perloff J.K. Pregnancy and cardiovascular disease//Heart disease. Ed. E. Braunwald. Philadelphia. - 1988.
Freed M., Grines C. Essential of cardiovascular Medicine Physial. Press. Birmingham, Michigan. - 1994. - 733 p.
Deverieux R.P., Perloff J.K., Reichek N., Josephson M.E. Mitral valve Prolapse// Circulation. - 1976. - V.54, N 1, P.3-14.

Источник: www.medison.ru

Раздел
"Гинекология,акушерство и неонаталогия"

 Поставщики:

 Всего в разделе

 Обзоры по теме

07.05.24  Что делать, если лактазная недостаточность у грудничка?  

25.01.07  Что важно знать при выборе инкубатора и реанимационной системы для выхаживания новорожденных  

 Публикации по теме >>

 Объявления >>

 Частные объявления >>

 Книги по теме (всего 114)

Применение полупроводниковых лазеров в оперативной гинекологии. Медицинская технология. NФС-2007/032.  

Беременность. Роды. Первый год жизни: Вопросы и ответы.  

"Тяньши" и здоровье женщины.