Клинические особенности нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии
Урусмамбетов Шагир Нургалиевич Канд. мед. наук, заведующий неврологическим отделением Республиканской клинической больницы, главный невролог КабардиноБалкарской Республики, заслуженный врач КБР Урусмамбетов Мурат Шагирович Аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии ФУВ РГМУ
Острое нарушение мозгового кровообращения независимо от зоны его локализации – это всегда серьезная сосудистая катастрофа, требующая ответственного дифференциально-диагностического решения. Сосудистым заболеваниям головного мозга посвящено значительное количество научных публикаций, и тем не менее клиницисты-неврологи хорошо знают, как нелегко дифференцировать характер инсульта, особенно в первые часы заболевания. Нередки случаи псевдотуморозного, псевдогеморрагического и псевдоишемического течения инсульта [1–6].
(опубликовано 21.08.2009)
В случаях, когда в силу тяжести состояния больного проведение каротидной ангиографии невозможно, а возможность компьютерного исследования отсутствуют, особую значимость приобретают высокий профессионализм, диапазон клинического мышления, эрудиция и интуиция врача-невролога. Однако профессиональные качества не всегда гарантируют успех в проведении дифференциальной диагностики, и частота диагностических ошибок нередко достигает 1/3 случаев [3]. При клинической диагностике частота этих ошибок особенно возрастает при нарушениях мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии.
В настоящем исследовании приводятся результаты анализа 14 клинических наблюдений с инсультом в системе задней мозговой артерии (у 8 больных – в системе левой, у 6 – правой мозговой артерии).
Возраст больных был от 56 до 72 лет. Всем больным при госпитализации проводилась рентгеновская компьютерная томография (КТ). В 13 случаях верифицирован ишемический инсульт, в 1 – геморрагический инсульт с внутримозговой гематомой. Клинический парадокс в наших наблюдениях заключался в том, что во всех случаях ишемического инсульта имело место псевдогеморрагическое течение заболевания, а у больного с гематомой – псевдоишемическое. В анамнезе у больных были артериальная гипертензия (8 больных), сахарный диабет (3 больных), церебральный атеросклероз без артериальной гипертензии (5 больных), хроническая ишемическая болезнь сердца с нарушением ритма (2 больных).
У всех больных отмечалась хроническая ишемия мозга (по классификации МКБ-10) различной степени выраженности – ухудшение памяти, периодически головокружение, неустойчивость настроения, астенический симптомокомплекс, нерезко выраженные пирамидные и кортико-нуклеарные симптомы. У 11 больных возникновению инсульта предшествовала психотравмирующая ситуация с повышением артериального давления (колебания AД от 150/90 до 220/110). За исключением 1 случая, где был выявлен геморрагический инсульт, у всех больных отмечалось острое начало заболевания, сходное с клиникой субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния, более того, в 2 случаях не исключалась возможность прорыва крови в желудочковую систему мозга. У больных отмечалась интенсивная головная боль с локализацией в затылочной части, сопровождавшаяся головокружением, повторной рвотой, светобоязнью, психомоторным возбуждением, зрительными и вегетативными нарушениями, расстройством корковых функций. В 3 случаях отмечалось нарушение зрения до полной слепоты.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Б., 67 лет, доставлен в кардиологический диспансер в состоянии гипертонического криза с АД 220/110 мм рт. ст. Экстренное обследование исключило острую коронарную недостаточность. Обращало внимание необычное поведение больного: полная дезориентация в окружающей обстановке, выраженное психомоторное возбуждение. При осмотре неврологом выявлены ригидность затылочных мышц, сенсорная афазия, зрительная агнозия, правосторонний гемипарез, двусторонний рефлекс Бабинского, правосторонняя гемигипестезия.
Больной был переведен в неврологическое отделение Республиканской клинической больницы с диагнозом "острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому варианту, внутримозговая гематома в левом полушарии мозга". В экстренном порядке проведена КТ, обнаружен "белый инфаркт" в левой затылочной доле в стадии размягчения – практически вся доля была представлена зоной патологической активности (20–23 единицы), не накапливающей контраст. Боковые желудочки расположены симметрично, левый – умеренно сдавлен в передне-заднем направлении. Повторная КТ головного мозга через 20 дней от начала заболевания выявила признаки рубцово-атрофических изменений левой затылочной доли, левостороннюю внутреннюю гидроцефалию, атрофию и наружную гидроцефалию лобных долей.
На фоне проводимой терапии наступил регресс неврологической симптоматики – уменьшилась зрительная агнозия, восстановилась речь, почти полностью регрессировал правосторонний гемипарез. Сохранялись негрубые интеллектуально-мнестические нарушения, снижение памяти на текущие события.
Таким образом, в этом клиническом наблюдении инфаркт в затылочной области сопровождался общемозговыми, менингеальными и очаговыми неврологическими симптомами, что привело до проведения КТ к предположительному ошибочному диагнозу.
У всех больных в ранние сроки инсульта на фоне выраженной общемозговой и оболочечной симптоматики симптомы очагового поражения головного мозга нередко оказывались скудными или стушеванными. У 5 больных диагностика очаговой симптоматики была невозможна из-за выраженности психомоторного возбуждения. Психомоторное возбуждение сопровождалось дезориентацией в обстановке, страхом смерти, сердцебиением, покраснением лица и другими вегетативными нарушениями. На этом фоне производилась люмбальная пункция, однако ожидаемой примеси крови в ликворе не было получено. При последующем проведении КТ головного мозга у этих больных выявлены ишемические очаги в зоне кровоснабжения задних мозговых артерий. Подобные инфаркты, по литературным данным и по нашим наблюдениям, могут возникать как вследствие закупорки самой артерии или ее ветвей, так и окклюзии основной или позвоночной артерии, нередко наблюдается их сочетанное поражение [1, 2]. Задние мозговые артерии через систему виллизиева круга обеспечивают коллатеральное кровоснабжение с другими артериальными системами головного мозга, что создает дополнительные компенсаторные возможности при их закупорке. Вероятно этим, а также анатомо-физиологическими особенностями объясняются редко наблюдаемые у наших пациентов грубо выраженные двигательные нарушения и их значительный регресс.
У больных с инфарктами вследствие поражения корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии выявлялось нарушение функции затылочной и частично височной долей. При этом наиболее характерным симптомом являлось расстройство зрения. Степень выраженности зрительных нарушений была обусловлена объемом патологического очага и колебалась от гемианопсии до зрительной агнозии. Зрительная агнозия всегда указывала на тяжелую степень сосудистого поражения.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Э., 71 года, доставлен в клинику нервных болезней в экстренном порядке с жалобами на потерю зрения, общую слабость, расстройство памяти. Заболел внезапно накануне поступления в стационар, на фоне психоэмоционального напряжения и повышения AД появились неадекватность в поведении, дезориентация в окружающей обстановке, расстройство речи и памяти, нарушение зрения.
При объективном исследовании выявлялись дезориентация в месте и времени, амнестическая афазия, зрительная агнозия.
После установления диагноза инфаркта мозга в системе задней мозговой артерии было начато лечение цереброваскулярными и нейрометаболическими препаратами. На третьи сутки на фоне проводимой терапии у больного возникло выраженное психомоторное возбуждение с преобладанием гнева, ярости, галлюцинаторных нарушений, эти состояния, несмотря на интенсивную седативную терапию, повторялись несколько раз.
Срочно проведена КТ головного мозга – выявлена внутримозговая гематома в левой затылочной области с переходом на теменную долю и с прорывом в правый боковой желудочек, умеренное расширение желудочковой системы мозга.
Данный случай достаточно убедительно показывает все диагностические сложности нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии, особенно на ранних стадиях заболевания. Как показывают наши предыдущие исследования, внутримозговые гематомы нередко имеют клиническое течение по типу ишемического инсульта [10]. И только по мере нарастания общемозговой симптоматики, появления психопатологических симптомов, менингеального синдрома возникает мысль о геморрагическом характере инсульта.
Как известно, одним из основных признаков тяжести состояния больного инсультом является степень утраты сознания, колеблющаяся от гиперсомнии до запредельной комы [1–4].
У всех наших больных, особенно на ранних стадиях заболевания, отмечалось сумеречное расстройство сознания и только в одном случае на фоне заторможенности и адинамичности отмечался выраженный двигательный дефицит по типу глубокого гемипареза. Этот случай также заслуживает внимания, так как инфаркт затылочной доли наступил на фоне выраженной дисциркуляторной энцефалопатии с наличием множественных лакунарных инфарктов.
Больная Н., 62 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на общую слабость, головные боли с локализацией в затылочной области, головокружение, отсутствие активных движений в правых конечностях, речевые затруднения.
В течение 10 лет страдает артериальной гипертонией, в анамнезе – ИБС, инфаркт миокарда. 4 года назад перенесла мастэктомию по поводу опухоли молочной железы. На фоне цереброваскулярного криза дважды отмечались эпизоды кратковременной потери сознания с последующим ощущением преходящей слабости в правых конечностях, неустойчивость походки. За 2 нед по перевода в Республиканскую клиническую больницу больная была госпитализирована в центральную районную больницу с диагнозом "острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в вертебрально-базилярной системе".
При неврологическом обследовании загружена, периодически отмечается психомоторное возбуждение, неадекватность в поведении, на вопросы отвечает однозначно, неохотно. Определяется нерезкая дизартрия, спастический правосторонний гемипарез, рефлекс Бабинского с двух сторон. На ЭКГ – рубцовые изменения миокарда передне-септальной области.
Эхоэнцефалоскопия: смещения срединных структур головного мозга не выявлено.
На третьи сутки пребывания в стационаре развилось резкое психомоторное возбуждение, плаксивость, жалобы ("все болит"), в контакт вступает с трудом, речевые расстройства носят грубый характер, дезориентирована в обстановке, во времени. На этом фоне произошло углубление правостороннего гемипареза.
Дифференциальный диагноз с учетом отягощенного онкологического анамнеза и прогредиентного течения заболевания с нарастанием общемозговой и локальной симптоматики проводился между метастазом опухоли в головной мозг и сосудистым заболеванием головного мозга.
При магнитно-резонансной томографии головного мозга (Т2-режим) выявлен очаг гиперинтенсивного сигнала полигональной формы с достаточно четкими контурами, несколько неоднородной структуры с максимальными размерами 54 . 20 . 41 мм, расположенный в медиальных отделах затылочной доли слева (в проекции предклинья, клина и язычной извилины) с вовлечением коры и подкоркового вещества. Также регистрируются множественные небольшие (до 5 мм) очаги округлой формы с достаточно четкими контурами, однородной структуры, расположенные в белом веществе обоих полушарий большого мозга, преимущественно в области лучистости мозолистого тела и полуовальных центров. Боковые и третий желудочки умеренно гидроцефально расширены с перивентрикулярным усилением.
Таким образом, у больной с выраженной хронической ишемией мозга и "лакунарным статусом" развился обширный инфаркт в левой затылочной доле. В данном наблюдении в клинике доминировала грубая очаговая симптоматика в сочетании с психоорганическим синдромом, что давало основание заподозрить опухоль головного мозга.
Приведенные наблюдения подчеркивают сложность дифференциальной диагностики нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии. Отходящие от задней мозговой артерии затылочные ветви снабжают кровью различные кортикальные зоны и нередко берут на себя кровоснабжение глубинных переднемозговых структур. Поэтому при окклюзии затылочных артерий также наблюдается полиморфизм клинических проявлений, вызывающий серьезные диагностические затруднения [7].
Таким образом, можно сделать вывод, что своевременная диагностика нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии представляет определенные трудности, и одна из причин этого – полиморфизм клинических проявлений, сочетающий общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы. Причина такого полиморфизма заключается в особенностях кровоснабжения затылочных долей и тесных функционально-структурных взаимоотношениях с другими отделами головного мозга. В то же время обширные связи задних мозговых артерий с виллизиевым кругом и вертебрально-базилярной системой способствуют при возникновении острой сосудистой катастрофы развитию коллатерального кровообращения в зоне патологического очага, своевременному "подключению" компенсаторных механизмов.
Это, на наш взгляд, очень важный фактор, объясняющий отсутствие выраженных двигательных нарушений при инсультах в системе задней мозговой артерии, а при их наличии – быстрый регресс по мере уменьшения отека головного мозга. Наряду с этим надо подчеркнуть, что ввиду атипичности течения острого нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии своевременная клиническая диагностика характера инсульта, особенно в начальной стадии заболевания, весьма проблематична. В связи с этим можно выделить псевдогеморрагический, псевдотуморозный и псевдоишемический варианты течения инсульта в затылочной доле головного мозга. Во всех сомнительных случаях в плане своевременного проведения адекватной терапии существенную роль играет КТ.
Во всех наших наблюдениях характерными клиническими проявлениями было сумеречное расстройство сознания, а также психопатологическое состояние, наиболее ярко проявляющееся в первые сутки инсульта. Степень выраженности психоорганического синдрома во многом определялась преморбидным состоянием нервной системы. Острая сосудистая мозговая катастрофа приводит к декомпенсации этого состояния, что проявляется нарушением многих корковых функций головного мозга.
Неврология и нейрохирургия
