Общие и прикладные вопросы лечебного питания в психиатрии

Вопросы здоровья, качества жизни и связанного с ними питания в психиатрии не менее актуальны, чем в соматической медицине.

Одним из основных факторов, заставляющих особо выделить проблему питания в психиатрии, является, прежде всего, длительность течения большинства психических заболеваний. Неоднократные госпитализации психически больных и особенности режима психиатрических больниц надолго изолируют многих пациентов от привычного уклада жизни и изменяют привычный стереотип их питания. Это накладывает на медицинский персонал психиатрических лечебниц особую ответственность за восстановление не только нормального психического здоровья, но адекватного статуса питания больных. По данным зарубежных авторов у 25 - 90 % пациентов, госпитализируемых в стационары различного профиля, отмечается риск развития гипотрофии [9], около 50 % страдают белково-энергетической недостаточностью [10]. Довольно часто (до 30 %, по A.Asplaud, 1981) у пациентов психиатрических клиник наблюдаются состояния, которые могут быть охарактеризованы словом "голодание" [5].
Проблема недостаточности питания больных, находящихся на стационарном лечении, в настоящее время приобрела такие масштабы, что была вынесена в качестве предмета особого обсуждения на Совет Европы ("Питание в условиях больницы: взаимодействие для предотвращения нарушений питания. Европейский Форум." Страсбург, Совет Европы, 21-22 ноября 2001г.).

Кроме длительного пребывания в психиатрических больницах, патогенетически важным в смысле нарушения питания нередко является и само психическое заболевание с его специфическими проявлениями.
Наиболее рельефно выражена связь психопатологических феноменов с нарушениями пищевого статуса при особых расстройствах - нервной анорексии и булимии, которые теперь справедливо признаны компетенцией психиатров. Оба эти вида психической патологии влекут за собой множество клинических последствий, включая метаболические, почечные, гастроинтестинальные, кардиоваскулярные, пульмонологические, эндокринные, неврологические, гематологические, иммунологические, стоматологические и дерматологические нарушения [11]. В период сформировавшегося синдрома нервной анорексии дефицит массы тела при выраженной кахексии может достигать 30-50 % и более от исходной массы тела до заболевания [12].

Однако расстройства питания и пищевого поведения могут иметь место не только у пациентов с нервной анорексией и булимией. Обследование пациентов с биполярным расстройством выявило, что у 9,5 % болезнь сопровождалась нарушениями питания [13]. Потеря аппетита и снижение массы тела настолько часто сопровождают депрессию, что считаются одним из облигатных её признаков и включаются в качестве критериев диагностики депрессии во все известные опросники. Но и патологическое усиление аппетита (вплоть до булимии) также может сопровождать депрессивные состояния, хотя это случается реже. В подобных случаях отмечается так называемое "эмоциогенное пищевое поведение" - больные едят для того, чтобы улучшить плохое настроение, избавиться от тоски, апатии и т.д. [14].

Обследование больных шизофренией и депрессивными синдромами разной этиологии, проведённое отечественными врачами в условиях стационара, выявило у подавляющего большинства этих пациентов значительные диетические нарушения в виде отказа или резкого ограничения в приёме пищи, изменения суточного режима питания, патологической избирательности в выборе продуктов и блюд [15]. Авторами отмечалось у 89 % снижение массы тела (на 9-14 кг от исходного уровня), резкое снижение тургора кожи (у 33 %), уменьшение показателя толщины подкожно-жировой клетчатки (у 85 %).

В связи с острой проблемой алкоголизма в нашей стране [16,17] весьма актуальны и вопросы его терапии. Адекватное лечение этого заболевания неразрывно связано с вопросами специфической диетотерапии, поскольку алкоголизм в большинстве случаев сопровождается полигиповитаминозом и тяжелыми нарушениями пищеварительной системы [18,19]. Если раньше специфически дефицитным при алкоголизме считался витамин B1 [20], то в последние годы в популяции алкоголиков быстро возрастает и доля лиц с дефицитом никотиновой кислоты (витамина PP), обуславливая появление большого числа тяжелых форм алкогольной пеллагры. Появились также данные, что этанол, вызывая в организме недостаточность витамина А, в то же время является серьёзным препятствием на пути попыток её компенсации, придавая гепатотоксический эффект как дополнительно вводимому ретинолу, так и его предшественнику (бета-каротину) вследствие конкурентных взаимодействий в системе цитохрома Р-450 [21].

С годами, несмотря на развитие психофармакологии, не уменьшается роль нутрициологии и в ургентной психиатрии. Надо отметить, что удельный вес заболеваний, которые раньше требовали длительного искусственного зондового питания (месяцами тянувшиеся состояния с кататоническим ступором, обусловленными бредом и депрессией отказами от пищи) стали встречаться намного реже. Однако в структуре общего потока больных, поступающих в психиатрический стационар, значительно возросло количество тяжелобольных с патологией психореаниматологического профиля [22-24]. Это случаи острых эндо- и экзогенных психозов, где психопатологический синдром (кататония, синдромы помраченного сознания, острейшие галлюцинаторно-бредовые состояния) исключают возможность приема больным пищи, а присущие этим заболеваниям гиперкатаболические особенности обмена веществ крайне быстро приводят к истощению и способствуют летальному исходу [25,26]. Для этой значительной по объему группы психиатрических больных особое значение приобретают вопросы искусственного питания, которое наряду с другими мероприятиями интенсивной терапии имеет жизнеспасающее значение [24].

Близко к этой группе примыкает и когорта пациентов, появившаяся в последние годы благодаря успехам современной реаниматологии. Речь идет о состояниях, которые известны под названиями "апаллический синдром", "персистирующее вегетативное состояние", "акинетический мутизм" и др. [25,27-29]. Это пациенты с постреанимационной энцефалопатией, пережившие гипоксическую агрессию в отношении ЦНС и требующие длительного реабилитационного периода, включающего, помимо прочего, искусственное питание. Поскольку специализированных подразделений для лечения таких больных до сих пор не существует, то значительная их часть проходит терапию в стенах психиатрических больниц (особенно - в отделениях психореаниматологии) [24].
Переходя к вопросам, связанным с ролью питания в терапии психических заболеваний, следует остановиться на нескольких сторонах этой проблемы. Прежде всего, заслуживает внимания нутрициологический аспект психофармакотерапии.

Психофармакологическая эра в психиатрии, начавшись в 1952 году, постепенно сделала метод лечения психотропными средствами основным в психиатрии, намного опередившим по популярности все остальные виды биологической терапии [30-32]. Вместе с тем, в последние десятилетия в науке снова наметился интерес к поиску и других направлений, альтернативных фармакологическому. Этот процесс объясняется как недостаточной эффективностью психофармакотерапии с формированием резистентных состояний, так и значительным количеством побочных действий психофармпрепаратов.

Хронический характер многих психических заболеваний не только ведет к частым и длительным госпитализациям, но и вынуждает длительный прием медикаментов. В контексте обсуждаемых нутрициологических проблем важно отметить, что подавляющее число использующихся сегодня нейролептиков и антидепрессантов оказывает выраженное побочное действие на процессы пищеварения - нарушается слюноотделение (сухость во рту), развивается атония кишечника (вплоть до хронических запоров), уменьшается масса тела, либо, наоборот, она нефизиологически повышается.

Современная психофармакология ищет пути снижения этих побочных эффектов, но результаты еще далеки от совершенства. Например, даже такой современный, считающийся малотоксичным препарат, как флуоксетин при достаточно длительном приеме приводит к уменьшению аппетита с последующим возможным снижением массы тела. В свою очередь, новые препараты тианептин (коаксил) и оланзапин (зипрекса), наоборот, способствуют прибавке массы тела. Большинство транквилизаторов (производные бензодиазепина и гидроксизин (атаракс)) и нейролептик сульпирид (эглонил) уменьшают желудочную секрецию и снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты [30-40].

Побочные действия психофармакотерапии на состояние питания мало учитываются в практической лечебной работе. Следует отметить, что клиническая диетология в нашей стране, в целом, по-прежнему базируется на принципах, которые были заложены М. И. Певзнером еще в 20-х годах XX века и поэтому не могли предусмотреть сегодняшнего широкого распространения психофармакотерапии [41].

При лечении отдельных нозологических форм в психиатрии накоплен определенный нутрициологический опыт.
В частности, относительно неплохо отработано лечебное питание при нервной анорексии. Лечение этого состояния обычно условно подразделяется на два этапа: неспецифический (2-3 недели) и специфический. В ходе первого этапа лечения основной задачей становится борьба с кахексией, т. е., увеличение массы тела, для чего используются специальные диетические режимы с включением в необходимых случаях энтерального питания, витаминных и психотропных препаратов. На втором, более длительном этапе, проводятся лечебные мероприятия, направленные на устранение симптомов основного психического заболевания, вызвавшего нарушения в статусе питания [42,43]. При этом особое внимание на всех этапах должно уделяться сбалансированности диеты путём применения специальных питательных смесей промышленного производства (типа "Нутрен", "Берламин", "Нутризон" и др.), включающих в себя полный набор питательных компонентов (белки, жиры, углеводы, макро- и микроэлементы, витамины). Использование парентерального питания у этих больных более проблемно, поскольку оно менее физиологично, сопряжено с длительной катетеризацией вен и последующим возможным развитием осложнений различного характера [6,44].

Отличительной чертой нервной анорексии является сочетание психических расстройств с сомато-эндокринными, поэтому особый упор должен делаться на комплексности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий [45,46]. Споры вокруг того, является ли лечение расстройств питания чисто психиатрической проблемой, а нутритивная поддержка - больше дополнительной мерой, до сих пор не утихают. Так как лечение таких пациентов длительное (занимает месяцы, порой даже годы) и требует применения как психиатрических, так и нутриционных методов терапии, многие авторы считают, что к процессу лечения наряду с психиатрами следует привлекать и специалистов-нутрициологов [47,48].

Определённый интерес представляет накопленный на сегодняшний день опыт применения специальных диет при эпилепсии. Более 70 лет назад было замечено, что голодание оказывает благоприятное действие на течение эпилепсии. В дальнейшем выяснилось, что лечебный эффект обусловлен повышением концентрации кетоновых тел в крови, и поскольку этому способствует окисление жиров при недостатке углеводов, была предложена специальная "кетогенная диета", состоящая на 70 % энергоценности из жиров, и всего на 30 % - из белков и углеводов. Большей частью она использовалась в питании детей, особенно младшего возраста. Однако эффект от её применения был нестабилен. Поэтому в диетотерапии эпилепсии стало разрабатываться другое направление - "олигоантигенное", т. е., выявление и элиминация из диеты тех продуктов, которые повышают судорожную активность, или же, наоборот, восполнение в пище тех веществ, недостаток которых может быть причиной этого заболевания. Так, выяснилось, что существует пиридоксинзависимая форма эпилепсии, при которой назначение витамина В6 производит определённый терапевтический эффект [49].

Поначалу, казалось бы, не оправдавшее надежд применение кетогенной диеты, снова оказалось в центре внимания исследователей в последние годы. Несмотря на появление новых антиконвульсантов, кетогенная диета стала опять широко использоваться, особенно при тяжёлой, резистентной эпилепсии у детей [50,51]. По проведённому недавно в Великобритании опросу врачей-диетологов детских клиник, для лечения эпилепсии кетогенная диета применяется в 17 % больниц, причём наряду с традиционной ее формой (4 части жира; 1 часть белка; 1 часть углеводов), многим пациентам отдельно назначаются жиры с содержанием 60 % среднецепочечных триглицеридов [52].
В настоящий момент педиатрами признано, что, несмотря на противоречивые сведения и недостаточную изученность механизма действия, кетогенная диета эффективна у детей с эпилепсией, резистентной к терапии [53,54]. Применение кетогенной диеты (4:1:1) с ограничением жидкости у взрослых больных (19-45 лет) также показало её значительную эффективность, как при генерализованных судорожных припадках, так и при парциальной форме [55].

Пристальное внимание к столь нетрадиционному (диетическому) методу лечения привлекают не только резистентные к лекарственной терапии формы эпилепсии. При длительном лечении эпилепсии антиконвульсантами выявляется отрицательное действие этих препаратов - нарушение обмена витамина В12 и фолиевой кислоты (при отсутствии признаков анемии). Как следствие этого могут развиваться шизофреноподобные психотические состояния, которые утяжеляют течение болезни и нередко приводят к ошибке в диагностике и лечении, особенно у пожилых пациентов [53,56]. Эти побочные действия можно в определённой мере смягчить специальной диетой. Кроме того, выявлено, что большинство антиконвульсантов повышает в крови уровень гомоцистеина - серосодержащей аминокислоты, что может объяснять тератогенный эффект этих препаратов [57], и что также может быть скорректировано диетическими мероприятиями.

Будучи достаточно эффективной (особенно у пациентов с тяжёлой, резистентной к лекарственной терапии формой эпилепсии), кетогенная диета требует тщательного изучения всех поступающих в организм веществ, в том числе и медикаментов. В первую очередь анализируется содержание углеводов (не только обычного сахара, но и других компонентов, например, крахмала). Присутствие углеводов даже в фармакопрепаратах может снизить эффект кетогенной диеты, подавляя кетоз [58].

Исследования на животных с применением различных типов "жировой" диеты (среднецепочечные триглицериды, свиной жир, льняное и сливочное масла и др.), показало, что противосудорожное действие кетогенной диеты зависит не столько от величин показателей уровня кетоза, сколько от его продолжительности и стабильности [59].
Значительное внимание сегодня уделяется разработке специальных диет для лечения шизофрении.
Ещё в 70-х годах XX века исследователями было выдвинуто предположение о патогенетической роли глютена (растительного белка, входящего в состав многих злаков) и казеина (белка, составляющего основу молока) в развитии шизофрении [60]. Наличие определённой связи подкреплялось лабораторными данными - в частности, у пациентов с шизофренией в сравнении с контролем обнаруживалось повышение титров антител иммуноглобулина класса А в ответ на глиадин, бета-лактоглобулин и казеин [61]. В дальнейшем было выявлено, что часть пептидов, полученных в результате ферментативного гидролиза, обладают высокой степенью опиоидной активности [62]. Эти результаты позволили F.C.Dohan (1988) выдвинуть гипотезу о сочетании в генезе шизофрении двух факторов: генетических аномалий, способствующих повышенной проницаемости клеточных мембран, с одной стороны, и диеты, содержащей глютен и казеин, с другой. Совокупность данных условий, согласно этой теории, приводит к чрезмерному накоплению экзорфинов в ликворе, что клинически может проявляться симптомами шизофрении, аутизма [63,64]. В текущий момент внимание научного мира приковано к изучению бета-казоморфина (бета-казорфину), группе опиоидных пептидов, выделенных из бета-казеина женского, коровьего и козьего молока и, как показали исследования, участвующих в формировании психологической связи по типу "мать - дитя", играя роль своеобразных "пищевых гормонов". Однако пока предположение о патологическом влиянии экзорфинов на человека не является полностью доказанным или опровергнутым, и исследования в этом направлении продолжаются [65-67].
В ходе разработок и практического применения специальных "антишизофренических" (свободных от глютена и казеина) диет клиницистами в разное время были получены слишком противоречивые данные, которые, хотя и не позволяют к настоящему моменту достоверно свидетельствовать о терапевтической эффективности этого метода [64,66,68-73], но, тем не менее, подчеркивают важность дальнейших исследований.

Вопрос о роли казеина в патогенезе шизофрении вновь встает в работах последних лет, посвящённых вопросам вскармливания детей раннего возраста. Грудное молоко содержит значительно меньшее количество казеина по сравнению с искусственными смесями-заменителями. Это навело на мысль о патогенном (в плане последующего развития шизофрении) влиянии искусственного вскармливания. Ретроспективно исследовались особенности питания больных шизофренией на первом году жизни. Результаты этих работ на сегодняшний день пока также не дают однозначного ответа на вопрос о патогенетических закономерностях участия казеина в развитии шизофрении [74,75]; выяснение правильности этой концепции, по всей видимости, дело ближайшего будущего.
Рост производства и потребления молочных продуктов населением всех стран заставляет исследователей более углублённо подойти к изучению химического состава молока и процессов, связанных с его метаболизмом, поскольку в результате неполного расщепления молочного белка в организме образуется целый ряд промежуточных биоактивных соединений, способных, как предполагается, при проникновении во внутреннюю среду вызывать различные изменения не только в физиологических процессах, но и даже в ряде психологических функций, в том числе у взрослых людей. Данная концепция представляется особо перспективной с коммерческой точки зрения: часть выделенных биоактивных компонентов молока уже используется в производстве лекарств, БАДов и "функциональных продуктов" [67,76,77].

В целом, область науки, занимающаяся изучением взаимовлиянием питания и психики, еще довольно молода, и на нее в будущем возлагаются большие надежды [78-81]. В частности, изучаются возможные влияния отдельных компонентов пищи на настроение, поведение и когнитивные функции, а также на физическую активность. Однако, поскольку большинство исследований проводилось на больных, получавших одновременно психофармпрепараты, то доказательный уровень этих работ часто был ограничен за счет методологической проблемы - как провести четкую линию между нутритивным влиянием и действием лекарственных препаратов. В частности, потребление большого количества углеводов усиливает поступление в мозг триптофана и тем самым повышает уровень серотонина, а потребление пищи, богатой белками, наоборот, приводит к его снижению (вследствие взаимной конкуренции аминокислот при их прохождении через гематоэнцефалический барьер). Это должно было бы сказываться на состоянии больных депрессией. Однако у части исследователей это вызывает сомнения, поскольку в реальной жизни значительного влияния потребления богатой углеводами пищи на настроение отмечено не было [80,81].
Из других химических компонентов пищи изучалось, например, влияние на психику холестерина. Данные о воздействии низкого уровня холестерина в плазме на симптомы депрессии слишком противоречивы: от полного отсутствия эффекта [82], до прямой зависимости [83]. В качестве одной из гипотез, способных объединить различные результаты исследований, высказано предположение о ведущей роли в генезе депрессивной симптоматики нарушения соотношения эссенциальных жирных кислот (омега-3 и омега-6) или дефицита омега-3 жирных кислот, часто наблюдаемого при снижении холестерина в плазме крови [84].

Изучалось действие не только химических пищевых компонентов, но и отдельных пищевых продуктов на психику. Примером может послужить вопрос о влиянии шоколада на настроение. Хотя феномен воздействия шоколада на депрессию установлен в ряде научных работ, механизм этого явления до конца не ясен. Предполагается, что он обусловлен лекарственноподобным воздействием компонентов шоколада, таких как анандамины, кофеин, фенилэтиламин и магний. Кроме того, показано, что всякая вкусная пища стимулирует выброс эндорфинов в мозге; видимо, этот механизм и является наиболее общим [80,81].

Обсуждаются и механизмы возможного обратного влияния - психического здоровья на состояние питания. Так, при симптомах острой депрессии отмечается уменьшение слюноотделения, тесно связанное со снижением и аппетита у этих пациентов [83,85].

Сообщалось также, что психоэмоциональный стресс вызывает потерю массы тела вследствие снижения аппетита и уменьшения потребления пищи, а также приводит к увеличению содержания в крови общего холестерина, холестерина и липопротеидов высокой и низкой плотности [86,87].

В ряде работ было показано, что обострение параноидной шизофрении сопровождается возрастанием интенсивности процессов перекисного окисления липидов и снижением антиоксидантной защиты. При этом параллельно выявлялись и нарушения в структуре мембран эритроцитов, усиление метаболизма фосфолипидов, вследствие чего возникло предположение о возможности определенного лечебного эффекта при использовании омега-3 жирных кислот (например, линоленовой кислоты) в качестве пищевой добавки к нейролептической терапии [88-90]. Клинические данные о позитивном влиянии омега-3 жирных кислот на когнитивные функции у пожилых были опубликованы в недавнем исследовании B.Heude et al. (2003) [91].

Среди многих исследователей растущим интересом пользуется вопрос лекарственно-пищевых взаимодействий в психиатрии.

Одним из наиболее изученных эффектов этого рода является участие тирамина (вещества, приводящего к образованию гистамина) в патогенезе гипертензивного (гиперадренергического) криза, специфического осложнения от применения антидепрессантов - ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО). Опасность такого серьезного осложнения ограничивает применение этих эффективных препаратов в психиатрии, а в случае их назначения необходимы строгие диетические предосторожности. На фоне приема ИМАО запрещен ряд продуктов с высоким содержанием ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана и гистидина) - копчености, сыры, колбасы, кефир, сметана, кофе, шоколад, дрожжи, бобовые, пиво, красное вино, консервированные финики, бананы, авокадо, говяжья и куриная печень - которые могут (даже при их хорошем качестве, а особенно - при длительном хранении, контаминации или порче), накапливать тирамин и гистамин [32,33,92-94], и поэтому категорически противопоказаны при лечении ИМАО.

Клозапин (азалептин, лепонекс) и кофеин являются конкурентными субстратами одного и того же фермента CYP1A2. Эксперимент по исключению кофеина из диеты больных шизофренией привел к выраженным изменениям метаболизма клозапина, на основании чего были сделаны рекомендации по контролю над потреблением кофеина пациентами, получающими клозапин [95].

Натрий и кофеин увеличивают экскрецию лития с мочой. Отмечались случаи интоксикации литием среди пациентов, соблюдавших бессолевую диету, а также при резком прекращении потребления ими кофе, что обосновывает необходимость диетологической настороженности у пациентов, длительно получающих литий [30-32,92].

Подводя итог, можно сделать вывод, что диетологи (и, в более широком понимании, нутрициологи) могут и должны играть значительную роль как часть междисциплинарной врачебной бригады в лечении психически больных пациентов [33,96]. Хотя затронутые в данном обзоре вопросы связей нутрициологии и психиатрии и не охватывают всей широты проблемы, тем не менее, они свидетельствуют о растущем интересе мировой медицинской науки и практики к перспективному и многообещающему взаимодействию этих дисциплин.

Литература

Шевченко Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении. //Мед.газета, 2000. -N.53-54.-С.6-7.

Quality of life: Assessment and Application. //Ed. Walker S.R., Rosser R.M. /Proceedings of the Centre for Medicines Research Workshop held at the Ciba Foundation, London, March 5-th, 1987. -MTP Press Ltd., 1988.-325p.

Орлов В.А., Гиляревский С.Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине: научный обзор. -М.: НПО "Союзмединформ", 1992.-66с.

Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. -СПб.: Изд.Дом "Нева"; М.: "ОЛМА-ПРЕСС Звёздный мир", 2002.-320с.

Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. -СПб.: Специальная литература, 1996.-330с.

Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. /Под ред. И.Е. Хорошилова. -СПб.: Нордмед-Издат, 2000.-376с.

Основы здорового образа жизни: Питание и физическая активность: Пер. с англ. -ILSI Europe, 1998.-60с.

Garry P.J., Vellas B.J. Aging and nutrition. //Present knowledge in nutrition. Seventh edition. /Ed. Ziegler E.E., Filer L.J.-ILSI Press, Washington, DC, 1996.-P.414-419.

Tucker H.N., Miguel S.G. Cost containment through nutrition intervention. //Nutr.Rev., 1996.-Vol.54.-P.111-121.

Gray G.E., Gray L.K. Anthropometric measurements and their interpretation: principles, practices and problems. //J.Am.Diet.Assoc., 1980.-Vol.77.-N.5.-P.534-539.

Fisher M. Medical complications of anorexia and bulimia nervosa. //Adolesc.Med.State.Art.Rev., 1992.-Vol.3.-N.3.-P.487-502.
Fischer M., Simpser E., Schneider M. Hypophosphatemia secondary to oral refeeding in anorexia nervosa. //Int.J.Eat.Disord., 2000.-Vol.28.-N.2.-P.181-187.

McElroy S.L., Altshuler L.L., Suppes T., et al. Axis I psychiatric comorbidity and its relationship to historical illness variables in 288 patients with bipolar disorder. //Am.J.Psychiatry, 2001.-Vol.158.-P.420-426.

Филатова Е.Г., Вейн А.М. Мотивационные и эндокринные расстройства при депрессии. //Психиатрия и психофармакотерапия, 2000.-N.1.

Генайло С.П., Яцков Л.П., Белокопыльский Н.Д. и др. Коррекция режима питания у психически больных. //Питание 21 века: медико-биологические аспекты, пути оптимизации. /Сб.тезисов международного симпозиума. -Владивосток, 1999.-С.36-37.

Огурцов П.П. Об угрозе гибели не только люмпенов, но и нации в целом. //Медицинская газета, 1996.-N.14.
Кошкина Е.А. Эпидемиология алкоголизма в России на современном этапе. //Психиатрия и психофармакотерапия, 2001. - Т.3.-N.3.-С.89-91.

Кондрашенко В.Т. Нарушение соматических функций при алкогольной интоксикации. -Л.: Медицина, 1977.-176с.
Гукасян А.Г. Хронический алкоголизм и состояние внутренних органов. -М.: Медицина, 1968.-312с.

Милейковский Ю.А. Дефицит тиамина при острых алкогольных психозах. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1976.-N.7.-С.1074-1079.

Leo M.A., Lieber C.S. Alcohol, vitamin A, and beta-carotene: adverse interactions, including hepatotoxicity and carcinogenicity. //Am.J.Clin.Nutr., 1999.-Vol.69.-N.6.-P.1071-1085.

Нельсон А.И. Клиническая систематика ургентной патологии у пациентов подразделений психореаниматологии. //Вопросы социальной и клинической психиатрии и наркологии (Под ред. проф. Б.Д.Цыганкова). -М., 2000.-С.150-152.

Стрелец Н.В., Уткин С.И. Неотложные состояния при хроническом алкоголизме. //Психиатрия и психофармакотерапия, 2001.-Т.3.-N.3.-С.83-88.

Нельсон А.И., Григорьев М.Э. Энтеральное питание в ургентной психиатрии. //Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. -СПб., 2002.-С.115-116.

Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии (клинические и иммунохимические аспекты). -М.: Издательство ГНЦССП им. В.П. Сербского, 1997.-362с.

Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. -М.: ИА "Норма", 1997.-232с.

Доброхотова Т.А. Психиатрический аспект изучения коматозных состояний при черепно-мозговой травме (обзор). //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1986.-N.5.-С.761-767.

Кекелидзе З.И., Демонова Д.П., Захарова Н.М. Апаллический синдром при критических состояниях у психически больных. //Социальная и клиническая психиатрия, 1997.-N.1.-С.119-121.

Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., Зайцев О.С., и др. Нейропсихиатрия и психиатрия на современном этапе развития медицинских нейронаук. //Социальная и клиническая психиатрия, 2000.-Т.10.-N.1.-С.88-91.

Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е. Психиатрия. -М.: Медицина, 1995.-608с.

Темков И., Киров К. Клиническая психофармакология. -М.: Медицина, 1971.-356с.

Мосолов С.Н. Основы психофармакологии. -М.: Изд-во "Восток", 1996.-288с.

Gray G.E., Gray L.K. Nutritional aspects of psychiatric disorders. //J.Am.Diet.Assoc., 1989.-Vol.89.-N.10.-P.1492-1498.

Lawson W.B., Karson C.N. Clinical correlates of body weight changes in schizophrenia. //J.Neuropsychiatry.Clin.Neurosci., 1994.-Vol.6.-N.2.-P.187-188.

Johnson D.A., Breen M. Weight changes with depot neuroleptic maintenance therapy. //Acta.Psychiatr.Scand., 1979.-Vol.59.-N.5.-P.525-528.

Elmslie J.L., Silverstone J.T., Mann J.I., et al. Prevalence of overweight and obesity in bipolar patients. //J.Clin.Psychiatry., 2000.-Vol.61.-N.3.-P.179-184.

Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия в общесоматической сети (соматотропные эффекты, совместимость с соматотропными препаратами). //Психиатрия и психофармакотерапия, 2000.-Т.2.-N.2.

Kurzthaler I., Fleischhacker W.W. The clinical implications of weight gain in schizophrenia. //J.Clin.Psychiatry, 2001.-Vol.62S.-N.7.-P.32-37.

Green A.I., Patel J.K., Goisman R.M., et al. Weight gain from novel antipsychotic drugs: need for action. //Gen.Hosp.Psychiatry, 2000.-Vol.22.-N.4.-P.224-235.

Ball M.P., Coons V.B., Buchanan R.W. A program for treating olanzapine-related weight gain. //Psychiatr.Serv., 2001.-Vol.52.-N.7.-P.967-969.

Сивохина И.К. Справочник по лечебному питанию. -М.:"Изд-во Новая Волна", 2000.-352с.
Neiderman M., Zarody M., Tattersall M., et al. Enteric feeding in severe adolescent anorexia nervosa: a report of four cases. //Int.J.Eat.Disord., 2000.-Vol.28.-N.4.-P.470-475.

Чазова Т.Е. Эндокринные и метаболические нарушения у больных нервной анорексией.: Дис. ...канд.мед.наук. -М., 1988.-112с.

Бахман А.Л. Искусственное питание. -СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский диалект", 2001.-192с.

Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. Нервная анорексия. -М.: Медицина, 1986.-176с.

Брюхин А.Е. Реабилитация больных нервной анорексией с тяжёлыми вторичными сомато-эндокринными расстройствами.: Автореф.дис. ...канд.мед.наук. -М., 1997.-24с.

Dwyer J.T. Adolescence. //Present knowledge in nutrition. Seventh edition. /Ed. Ziegler E.E., Filer L.J.-ILSI Press, Washington, DC, 1996.-P.404-413.

Kreipe R.E., Birndorf S.A. Eating disorders in adolescents and young adults. //Med.Clin.North.Am., 2000.-Vol.84.-N.4.-P.1027-1049.

Хопкинс Э., Эплтон З. Эпилепсия. Факты. -М.: Медицина, 1998.-208с.

Udani V. Evaluation and management of intractable epilepsy. //Indian.J.Pediatr., 2000.-Vol.67.-N.1(s).-P.61S-70S.

Темин П.А. Судорожные состояния у детей (Факторы риска, диагностика, лечение и профилактика). -М.: Изд-во МНИИПиДХ, 1997.-70с.

Magrath G., MacDonald A., Whitehouse W. Dietary practices and use of the ketogenic diet in the UK. //Seizure, 2000.-Vol.9.-N.2.-P.128-130.

Lefevre F., Aronson N. Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children: A systematic review of efficacy. //Pediatrics, 2000.-Vol.105.-N.4.-P.E46.

Schwartzkroin P.A. Mechanisms underlying the anti-epileptic efficacy of the ketogenic diet. //Epilepsy Res., 1999.-Vol.37.-N.3.-P.171-180.

Sirven J., Whedon B., Caplan D., et al. The ketogenic effect for intractable epilepsy in adults: preliminary results. //Epilepsia, 1999.-Vol.40.-N.12.-P.1721-1726.

Лебедев А.В. Психические расстройства, обусловленные дефицитом витамина В-12. //Социальная и клиническая психиатрия, 1996.-Т.6.-Вып.3.-С.151-154.

Diaz-Arrastia R. Homocysteine and neurologic disease. //Arch.Neurol., 2000.-Vol.57.-N.10.-P.1422-1427.

McGhee B., Katyal N. Avoid unnecessary drug-related carbohydrates for patients consuming the ketogenic diet. //J.Am.Diet.Assoc., 2001.-Vol.101.-N.1.-P.87-101.

Likhodii S.S., Musa K., Mendonca A., et al. Dietary fat, ketosis, and seizure resistance in rats on the ketogenic diet. //Epilepsia, 2000.-Vol.41.-N.11.-P.1400-1410.

Singh M.M., Kay S.R. Wheat gluten as a pathogenic factor in schizophrenia. //Science, 1976.-Vol.191.-P.401-402.

Reichelt K.L., Landmark J. Specific IgA antibody increases in schizophrenia. //Biol.Psychiatry, 1995.-Vol.37.-N.6.-P.410-413.

Huebner F.R., Lieberman K.W., Rubino R.P., et al. Demonstration of high opioid-like activity in isolated peptides from wheat gluten hydrolysates. //Peptides, 1984.-Vol.5.-N.6.-P.1139-1147.

Dohan F.C. Genetic hypothesis of idiopathic schizophrenia: its exorphin connection. //Schizophr.Bull., 1988.-Vol.14.-N.4.-P.489-494.

Whiteley P., Shattock P. Biochemical aspects in autism spectrum disorders: updating the opioid-excess theory and presenting new opportunities for biomedical intervention. //Expert.Opin.Ther.Targets, 2002.-Vol.6.-N.2.-P.175-183.

Reichelt K.L., Seim A.R., Reichelt W.H. Could schizophrenia be reasonably explained by Dohan’s hypothesis on genetic interaction with a dietary peptide overload? //Prog.Neuropsychopharmacol. Biol.Psychiatry, 1996.-Vol.20.-N.7.-P.1083-1114.

Knivsberg A.M., Reichelt K.L., Hoien T., et al. A randomised, controlled study of dietary intervention in autistic syndromes. //Nutr.Neurosci., 2002.-Vol.5.-N.4.-P.251-261.

Teschemacher H., Koch G., Brantl V. Milk protein-derived opioid receptor ligands. //Biopolymers, 1997.-Vol.43.-N.2.-P.99-117.

De Santis A., Addolorato G., Romito A., et al. Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in a coeliac patient: regression after a gluten-free diet. //J.Intern.Med., 1997.-Vol.242.-N.5.-P.421-423.

Vlissides D.N., Venulet A., Jenner F.A. A double-blind gluten-free/gluten-load controlled trial in a secure ward population. //Br.J.Psychiatry, 1986.-Vol.148.-P.447-452.

King D.S. Psychological and behavioral effects of food and chemical exposure in sensitive individuals. //Nutr.Health., 1984.-Vol.3.-N.3.-P.137-151.

Storms L.H., Clopton J.M., Wright C. Effects of gluten on schizophrenics. //Arch.Gen.Psychiatry, 1982.-Vol.39.-N.3.-P.323-327.

Potkin S.G., Weinberger D., Kleinman J., et al. Wheat gluten challenge in schizophrenic patients. //Am.J.Psychiatry, 1981.-Vol.138.-N.9.-P.1208-1211.

Ashkenazi A., Krasilowsky D., Levin S., et al. Immunologic reaction of psychotic patients to fractions of gluten. //Am.J.Psychiatry, 1979.-Vol.136.-N.10.-P.1306-1309.

McCreadie R.G. The Nithsdale Schizophrenia Surveys. 16. Breast-feeding and schizophrenia: preliminary results and hypotheses. //Br.J.Psychiatry, 1997.-Vol.170.-P.334-337.

Sasaki T., Okazaki Y., Akaho R. et al. Type of feeding during infancy and later development of schizophrenia. //Schizophr.Res., 2000.-Vol.42.-N.1.-P.79-82.

Clare D.A., Swaisgood H.E. Bioactive milk peptides: a prospectus. //J.Dairy Sci., 2000.-Vol.83.-N.6.-P.1187-1195.

Meisel H. Biochemical properties of regulatory peptides derived from milk proteins. //Biopolymers, 1997.-Vol.43.-N.2.-P.119-128.

Roberfroid M.B. Concepts and strategy of functional food science: the European perspective. //Am.J.Clin.Nutr., 2000.-Vol.71.-N.6(s).-P.1660S-1664S.

Fernstrom J.D. Can nutrient supplements modify brain function? //Am.J.Clin.Nutr., 2000.-Vol.71.-N.6(s).-P.1669S-1673S.

Maher T.J. Effects of nutrients on brain function. //Prog.Brain.Res., 2000.-Vol.122.-P.187-194.

Benton D., Donohoe R.T. The effects of nutrients on mood. //Public.Health.Nutr., 1999.-Vol.2.-N.3A.-P.403-409.

Wardle J., Rogers P., Judd P., et al. Randomized trial of the effects of cholesterol-lowering dietary treatment on psychological function. //Am.J.Med., 2000.-Vol.108.-N.7.-P.547-553.

Rabe-Jablonska J., Poprawska I. Levels of serum total cholesterol and LDL-cholesterol in patients with major depression in acute period and remission. //Med.Sci.Monit., 2000.-Vol.6.-N.3.-P.539-547.

Bruinsma K.A., Taren D.L. Dieting, essential fatty acid intake, and depression. //Nutr.Rev., 2000.-Vol.58.-N.4.-P.98-108.

Russ M.J., Ackerman S.H. Salivation and depression: a role for appetitive factors. //Appetite, 1987.-Vol.8.-N.1.-P.37-47.

Von Zerssen D., Berger M., Dose M., et al. The nature of neuroendocrine abnormalities in depression: a controversial issue in contemporary psychiatry. //Psychiatry.Dev., 1986.-Vol.4.-N.3.-P.237-256.

Le Fur C., Romon M., Lebel P., et al. Influence of mental stress and circadian cycle on postprandial lipemia. //Am.J.Clin.Nutr., 1999.-Vol.70.-N.2.-P.213-220.

Fenton W.S., Hibbeln J., Knable M. Essential fatty acids, lipid membrane abnormalities, and the diagnosis and treatment of schizophrenia. //Biol.Psychiatry, 2000.-Vol.47.-N.1.-P.8-21.

Говорин Н.В., Злова Т.П. Особенности нарушений процессов перекисного окисления липидов при параноидной шизофрении. //Социальная и клиническая психиатрия, 1999.-Т.9.-Вып.4.-С.53-59.

Mahadik S.P., Evans D., Lai H. Oxidative stress and role of antioxidant and omega-3 essential fatty acid supplementation in schizophrenia. //Prog. Neuropsychopharmacol.Biol.Psychiatry, 2001.-Vol.25.-N.3.-P.463-493.

Heude B., Ducimetiere P., Berr C. Cognitive decline and fatty acid composition of erythrocyte membranes - The EVA Study. //Am.J.Clin.Nutr., 2003.-Vol.77.-P.803-808.

Knapp H.R. Nutrient-drug interactions. //Present knowledge in nutrition. Seventh edition. /Ed. Ziegler E.E., Filer L.J.-ILSI Press, Washington, DC, 1996.-P.540-546.

McCabe B.J. Dietary tyramine and other pressor amines in MAOI regimens: a review. //J.Am.Diet.Assoc., 1986.-Vol.86.-N.8.-P.1059-1064.

Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств (часть 1). //Психиатрия и психофармакотерапия, 2000.-Т.2.-N.6.

Carillo J.A., Herraiz A.G., Ramos S.I., et al. Effects of caffeine withdrawal from the diet on the metabolism of clozapine in schizophrenic patients. //J.Clin.Psychopharmacol., 1998.-Vol.18.-N.4.-P.311-316.

Kates N., Crustolo A.M., Farrar S., et al. Mental health care and nutrition. Integrating specialist services into primary care. //Can.Fam.Physician, 2002.-Vol.48.-P.1898-1903.

Источник: www.medlinks.ru

Раздел
"Психиатрия"

 Всего в разделе

 Обзоры по теме

21.08.09  Общие и прикладные вопросы лечебного питания в психиатрии  

 Публикации по теме >>

 Объявления >>

 Частные объявления >>

 Книги по теме (всего 79)

Депрессия в терапевтической клинике  

Справочник по психофармакологии  

Медицинская психология с элементам общей психологии