Проблема поражений сердца при сахарном диабете (СД) остается актуальной, так как основной причиной нетрудоспособности и смертности у больных СД остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие сердечно-сосудистые осложнения. В основе развития сердечно-сосудистой патологии лежат вторичные метаболические нарушения, возникающие вследствие длительной де- или субкомпенсации СД (гипергликемии).
(опубликовано 22.06.2009)
Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.
1. Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопатия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим признаком различных вариантов течения ИБС.
2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистрофических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарастанием признаков недостаточности миокарда [32].
Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводимости и др. [7].
Эти типы поражения сердца при СД могут развиваться самостоятельно и (или) в сочетании (в любых комбинациях).
Поражение коронарных артерий. Большинство исследователей свидетельствуют о достоверной зависимости роста частоты ИБС при СД. Доказано, что в аналогичных возрастных группах без СД поражение коронарных артерий встречается в 2 раза реже у -мужчин и в 3 раза реже у женщин [32]. По данным 7-летнего исследования, проведенного в Финляндии, инсулинзависимый СД (ИЗСД) увеличивает риск поражения коронарных артерий у мужчин в 3—4 раза, а у женщин в 8—11 раз [27]. При этом атеросклеротические изменения развиваются на 10—12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями углеводного обмена [3, 14]. Эта же зависимость распространяется на больных с нарушением толерантности к глюкозе [24].
Согласно многочисленным литературным данным, до 75% всех случаев смерти больных с СД обусловлены острой сердечно-сосудистой патологией [14]. Исследования, проведенные в клинике Joslin (США), демонстрируют, что в возрасте 30—55 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 35% диабетиков (по сравнению с 8% больных без диабета [26]). Большинство исследователей отмечают, что ИЗСД способствует более быстрому прогрессированию поражения коронарных артерий, что объясняется исходной дислипидемией, характерной для этой группы больных [2, 25, 28]. Считается, что тип СД не влияет на развитие коронарного атеросклероза [33]. Однако не вызывает сомнений, что декомпенсация СД и ее длительность обусловливают прогрессирование поражений коронарных артерий [20, 33].
Таким образом, наряду с общепризнанными факторами риска развития и прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов СД может быть выделен как очередной и независимый фактор риска этой патологии.
Что же способствует развитию атеросклеротического процесса при СД? Во-первых, дефицит инсулина в тканях приводит к гипергликемии, активации липолиза, кетогенезу и перекисному окислению липидов [3]. Во-вторых, развивается дислипопротеинемия, сопровождающаяся гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. В основе этого процесса лежит активация 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-синтетазы, катализирующей в печени и эндотелиальных клетках процессы биосинтеза холестерина и триглицеридов и усиленное поступление свободных жирных кислот вследствие активации липолиза. В-третьих, определенную роль играют нарушение внутрисосудистого свертывания крови и склонность к тромбообразованию [5]. Гиперкоагуляционный синдром является следствием изменения соотношения простагландинов тромбоксана А2, В2 в сторону последнего [22, 23]. Кроме того, тромбоциты выделяют и другие биологически активные вещества, которые обладают атерогенностью (например, -тромбоглобулин). В-четвертых, гипергликемия сопровождается повышенным образованием гликозамингликанов, инфильтрующих сосудистую стенку, и активацией гликозилирования белков. В результате гликозилирования гемоглобина нарушается его сродство к кислороду, что способствует усугублению тканевой гипоксии. Но, несмотря на гипергликемию, для инсулиннезависимого СД (ИНЗСД) характерна гиперинсулинемия, вызывающая повышенное образование антагонистов инсулина, в частности соматотропина. Именно соматотропин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток и проникновение в них липидов [14]. Кроме того, прогрессированию атеросклероза способствуют курение, артериальная гипертензия, ожирение [3]. Есть данные, что предсказать ИБС можно с помощью выявления микроальбуминурии [30].
Следовательно, при СД имеется ряд факторов, которые могут способствовать преждевременному возникновению и прогрессированию атеросклероза, и чем больше их выявлено у больного, тем выше угроза заболевания [10, 14, 16, 33]. Но это предположение поддерживается не всеми авторами.
Диагноз ИБС при СД не всегда прост, так как течение болезни часто атипичное. Наиболее распространенной атипичной формой ИБС при СД является "тихое", безболевое течение болезни, когда отсутствуют типичные стенокардитические боли в анамнезе, а диагноз устанавливается после выявления инфаркта миокарда или внезапной смерти. При отсутствии характерных клинических симптомов приобретают значимость специальные методы обследования, позволяющие установить ИБС до грозных осложнений. В качестве таких методов могут быть использованы: мониторинг ЭКГ; проба с физической нагрузкой; сцинтиграфия миокарда с таллием-201; предсердная стимуляция; коронароангиография; фармакологические пробы.
Мониторинг ЭКГ (холтер-мониторирование) позволяет зафиксировать признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменение: Т и др.) в момент болевого приступа и вне его. Эта методика не инвазивна, легко переносится пациентами, но требует продолжительного наблюдения и специального оборудования [9, 16]. Значимость мониторинга ЭКГ возрастает при необходимости верификации безболевых приступов ишемии миокарда.
ЭКГ-пробы с дозированными физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил и др.) провоцируют развитие ишемии миокарда в период выполнения физической нагрузки и позволяют ее документировать [9]. Эти тесты также приобретают особую значимость при атипичном и (или) безболевом течении ИБС [16, 32]. Иногда проведение велоэргометрии и других нагрузочных проб затруднено в связи с патологией сосудов ног и дистальной нейропатией [6, 7]. Кроме того, велоэргометрия противопоказана при прогрессирующей стенокардии, тромбофлебитах, легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии свыше 220/130 мм рт. ст.
Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 основана на избирательной аккумуляции препарата миокардом. Нарушение перфузии миокарда кровью выражается в виде "холодных очагов" на сцинтиграммах. Выявление "холодных очагов" в покое свидетельствует о наличии зоны ишемии, острого инфаркта миокарда или Рубцовых изменений [9, 21]. Для обнаружения зон "немой" ишемии возможно проведение сцинтиграфии на фоне проб с физической нагрузкой [9].
Чреспищеводная электростимуляция — один из наиболее часто используемых в клинической практике методов предсердной стимуляции. Метод основан на навязывании сердцу ритма сокращений со ступенеобразным увеличением их частоты до 160—170 уд/мин и регистрацией электрокардиографических признаков ишемии миокарда в виде горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента Т на 1 мм и более [1, 9]. Предсердная стимуляция противопоказана в случае заболеваний пищевода при стабильном течении стенокардии напряжения ФК III—IV, фибрилляции предсердия в момент обследования, недостаточности кровообращения IIб—III ст., аневризме сердца, внутрисердечных тромбах, протезах клапанов, острых инфекционных заболеваниях.
Коронароангиография — инвазивный метод, требующий специального оборудования, который позволяет визуально оценить состояние коронарных артерий: степень, локализацию и распространенность патологического процесса [9, 32]. Учитывая сложности в проведении коронароангиографии, этот метод используется сравнительно редко.
Фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом позволяют документировать скрытые проявления ишемии миокарда при помощи ЭКГ или радионуклидной сцинтиграфии. Эти пробы легко переносятся больными и имеют меньше противопоказаний, чем пробы c физической нагрузкой [9].
Единичные работы по скринингу ИБС при СД подтверждают скрытое, бессимптомное течение ИБС приблизительно у 50% пациентов [17]. Проведение углубленного обследования позволяет начать лечение, предупредить развитие осложнений ИБС и тем самым снизить смертность больных СД.
Одним из грозных осложнений ИБС является инфаркт миокарда, который при СД увеличивает вероятность летального исхода [14, 16, 19, 29]. Причины летальности при сочетании инфаркта миокарда с СД следующие: декомпенсация диабета, сопровождающаяся развитием кетоацидоза, резко ухудшает состояние больного за счет водно-электролитных изменений; резкое снижение гликемии (вплоть до гипогликемии) усугубляет ишемию миокарда; гиперкоагуляционный синдром приводит к более частым тромбоэмболическим осложнениям; чаще развиваются аритмии; гипергликемия, сопровождающаяся повышенным образованием гликозилированного гемоглобина, усугубляет тканевую гипоксию.
Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфические для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первичную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются параллельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы [32, 34], а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон [32].
Основные причины ДМ — нарушение окислительно-восстановительных реакций вследствие недостаточного поступления энергетических субстратов в условиях гипергликемии [3]. Механизм этой патологии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза. Основой восполнения энергетических потребностей миокарда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот [3, 20]. Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов [7, 19]. Нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза усугубляет метаболические нарушения в миокарде и ускоряет развитие ДМ [4].
Поскольку патогенетическая основа ДМ — глубокая декомпенсация СД, она развивается, как правило, у больных ИЗСД с частыми кетоацидозами [11].
Клинические проявления ДМ обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда [6, 18] за счет уменьшения массы миокардиальных клеток [19]. При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Эти боли, как правило, не имеют характерной для ИБС иррадиации и проходят самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.) [5, 7]. Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения СД, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. [20]. Прогрессирование ДМ зависит от длительности и степени декомпенсации СД, а также от степени выраженности артериальной гипертензии.
Поскольку клинические признаки ДМ весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются инструментальные методы: фонокардиография и электрокардиография; эхокардиография; сцинтиграфия миокарда с таллием-201.
Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда [9, 18]. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.
Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) верифицируется сравнительно редко, поскольку не имеет характерных и специфических клинических проявлений. Однако следует помнить, что диагностика ДВСН весьма важна, так как эта патология часто ассоциирована со случаями внезапной смерти [5, 7, 8, 10, 32]. Имеющиеся литературные данные не позволяют достоверно говорить о частоте развития ДВСН [13], хотя есть несомненные доказательства зависимости ДВСН от длительности декомпенсации СД и наличия других нейропатических признаков [11].
Развитие ДВСН обусловлено нарастанием явлений денервации сердца с вовлечением в патологический процесс сначала парасимпатических, а затем симпатических нервных волокон [20, 32]. Поскольку сердце богато иннервировано, начальные поражения вегетативных нервных волокон не отражаются на сердечной деятельности [20]. Прогрессирование ДВСН сопровождается нарушением моторной функции сердца, сердечной проводимости и чувствительности [7, 8].
Морфологические изменения при ДВСН характеризуются уменьшением количества нервных волокон, их демиелинизацией, дегенерацией аксонов [3, 7, 11]. Нервные волокна уплотняются, пустеют за счет появления в них вакуолей [32].
Не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе ДВСН превалируют метаболические нарушения в нервных волокнах, сопровождающиеся накоплением в них сорбитола и гликозилированных белков, которые изменяют структуру нейрона. Кроме того, за счет микроангиопатии параллельно поражаются vasa nervorum, что усугубляет нарушение трофики нервной ткани.
Клинические проявления ДВСН включают тахикардию, ортостатическую гипотонию и безболевое течение ИБС [2, 7, 20, 32]. Тахикардия возникает в покое (до 130 уд/мин), не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений при физических нагрузках и практически не поддается коррекции медикаментозными средствами [20]. Этот симптом ДВСН обусловлен вагусной денервацией сердца.
Иногда ранним симптомом ДВСН является ортостатическая гипотония, развивающаяся вследствие симпатической денервации сердца [6, 19]. Ортостатическая гипотония характеризуется снижением артериального давления до 30 мм рт. ст. при перемене положения тела из ортостаза в клиностаз [32]. У больных отмечаются головокружения, потемнение в глазах, резкая слабость, возможны кратковременные потери сознания [7].
Кроме характерных клинических симптомов для диагностики ДВСН используются функциональные тесты. Основным и общепринятым тестом является регистрация изменений R—R-интервалов на ЭКГ на фоне форсированного дыхания, в положении лежа и после принятия вертикального положения [12, 13]. При этом регистрируется снижение вариабельности R—R-интервалов, что служит показателем выраженности ДВСН [13]. Для оценки степени ДВСН используются расчетные показатели (индексы) "Е—I" (Expiratio/Inspiratio (вдох/выдох)) и "I— Е" [15] — вагально-симпатический индекс. Изредка применяют фарма-кодинамическую пробу с атропином, при которой не регистрируется увеличение частоты сердечных сокращений [8].
Поражение сердца при СД может быть изолированным или комбинированным. Для выяснения частоты встречаемости этих поражений требуется активное целенаправленное кардиологическое обследование больных с использованием перечисленных методик для дифференциальной диагностики поражений сердца при СД.
Источник: www.mednovosti.by
Хорошее освещение поможет показать всю красоту дома и прочих помещений. Поэтому вопрос, где купить светодиодные лампы X-flash и Gauss, чтобы максимально показать красоту своего дома, встает перед каждым ценителем и хорошим хозяином.
Функциональная диагностика
