Определение С точки зрения клинициста - острая пневмония (pneumonia; от греч. pneumon легкое) воспалительное заболевание лёгких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств, физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений в легочной ткани при рентгенологическом исследовании.
Морфологически пневмония - острое очаговое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной или вирусной этиологии с включением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной воспалительной эксудации. Пневмонии возникают, как самостоятельное заболевание или в качестве проявления\осложнения какого либо заболевания. По данным Б.Я.Резника (1996) Заболеваемость пневмонией в Украине достаточно высока - 20 на 1000 детей первого года. Заболеваемость пневмонией в России (Шабалов, 1997) составляет 15-20 на 1000 и 5-6 на 1000 у детей старше 3 лет. У детей при острой респираторной вирусной инфекции приблизительно у 1% возникает пневмония. Нередко пневмония является финалом при различных пороках развития, наследственных заболеваниях, у оперированных детей.
Этиология Пневмония это в подавляющем большинстве случаев (9096%) бактериальный процесс. Каждое десятилетие в связи с изменениями экологических факторов, биоценоза происходит смена лидера-возбудителя пневмонии. В 4050-е годы чаще регистрировался пневмококк, в 6070-е он уступил место стафилококку и стрептококку, составлявшем в этиологической структуре пневмоний около 80%. В 80-х начале 90-х годов вновь возросла роль пневмококка. Вместе с тем достаточно значимое место занимают гемофильная палочка, палочка инфлюэнцы, синегнойная палочка, микоплазма, хламидии. Согласно консенсусу принятому Американской Академией педиатрии (2000 г.) указывается на доминирующую роль Streptococcus pneumoniae в генезе не госпитальной пневмонии.
Вид возбудителя вторичной пневмонии зависит от основного заболевания или состояния. Так у новорожденных чаще регистрируются клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, стафилококки. Госпитальные микробы обычно обладают B-лактамазной активностью.
Возбудителем пневмонии могут быть и вирусы. Основным контингентом, подверженным этим инфекциям, являются новорожденные и дети первых трёх месяцев жизни. В связи с совершенствованием методов микробиологической и иммунологической диагностики за последние 57 лет чаще обнаруживается цитомегаловирус, вирус простого герпеса, PS-вирус, аденовирус. В отдельных случаях в эпидемические периоды развиваются гриппозные пневмонии. В настоящее время доказано, что значительная часть "домашних пневмоний" вызываются активизирующейся флорой носоглотки.
Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста 80-90% случаев вызваны пневмококками, 5-10% гемофильной палочкой. У детей старше 4 лет и подростков сохраняется роль пневмококков при возрастающем количестве микоплазм. Следует подчеркнуть, что большинство возникших дома пневмоний, особенно 1 года жизни пневмококковой природы.
Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой больного, подвергавшейся ранее воздействию различных антибиотиков либо высокопатогенными штаммами циркулирующими в стационаре. Особенно опасны внутрибольничные пневмонии потому что они часто возникают на фоне суперинфекции ОРВИ. Часто у детей с госпитальной пневмонией происходит смена флоры. Например при подавлении грамотрицательной флоры активизируется грампозитивная. Следует упомянуть о гипостатических и аспирационных пневмониях, но они как правило так же осложняются инфекционной патологией.
При иммунодефицитных остояниях значительно возрастает доля условнопатогенной флоры - клебсиелла, протей, синегнойная палочка. Почти всегда тяжелое течение имеет микстинфекция (сочетание стафиллококка, гемофильной палочки и стафилококка).
У детей первого года жизни значительна роль стафилококка и кишечной палочки, в первом полугодии жизни до 15% всех пневмоний вызываются хламидиями. ОРВИ (чаще грипп) предшествуют пневмоническому процессу 1/3-1/2 больных. Чисто вирусные пневмонии встречаются крайне редко, хотя заболеваемость пневмониями резко возрастает в период гриппозных эпидемий т.к. пневмонии часто возникают после вирусных инфекций. Наиболее высока заболеваемость детей первого года жизни, особенно недоношенных. Возбудителем пневмонии могут быть и вирусы. Основным контингентом, подверженным этим инфекциям, являются новорожденные и дети первых трёх месяцев жизни. В связи с совершенствованием методов микробиологической и иммунологической диагностики за последние 57 лет чаще обнаруживается цитомегаловирус, вирус простого герпеса, PS-вирус, аденовирус. В отдельных случаях в эпидемические периоды развиваются гриппозные пневмонии.
Анатомо-физиологические особенности детского возраста, которые предрасполагают к пневмонии: экспираторное строение грудной клетки горизонтальное размещение рёбер относительно более широкий просвет трахеи и крупных бронхов узкие дыхательные ходы, значительная васкуляризация легких и легочной ткани недоразвитие ацинуса слабость дыхательных мышц брюшной тип дыхания, низкая сурфактантная активность лёгких и отсюда предрасположенность к ателектазам
Преморбидный "предпневмонический фон" предрасполагающий к развитию пневмонии: аномалии конституции, аспирации, родовые поражения ЦНС, первичная и вторичная иммунологическая недостаточность, застойные явления в малом круге кровообращения при врождённых и приобретенных пороках сердца., гипотрофия, гиповитаминозы, переохлаждение, тяжелые формы рахита, анемии, инородные тела бронхов, предрасположенность к аспирации и др. У старших детей - хронические очаги инфекции в ЛОР органах, пассивное и активное курение, повторные бронхиты, жилищно-бытовые условия и др.
В свою очередь пневмония может быть первой манифестацией ИДС, муковисцидоза, аспирационного синдромах и др.
Патогенез Основной путь проникновения возбудителя в легочную ткань у детей бронхогенный: инфекция распространяется по ходу дыхательных путей через бронхи к альвеолярной ткани. Гематогенный (метастатический) путь менее распространен и наблюдается при сепсисе, вирусной инфекции.
В патогенезе пневмоний большое значение играют ателектазы лёгкого во время вирусной инфекции вследствие значительной обструкции бронхов. Большую роль в патогенезе пневмоний играет недостаточность сурфактантной системы предрасполагающаяся к ателектазирогванию, незрелость легочной ткани у детей родившихся с пневмопатиями.
Начальные изменения в лёгких, как правило обнаруживаются в респираторных бронхиолах, где имеется ампулообразное расширение бронхов, отсутствует развитый реснитчатый эпителий и менее развиты мышечная ткань. При кашле и чихании инфекция попадает ретроградно в более крупные бронхи и таким образом бронхогенно распространяется.
Утолщаются мембраны, усиливается приток крови, скапливается воспалительная жидкость, детрит, продукты обмена. Части легкого выключаются из акта дыхания, но рефлекторно соседние альвеолы, дольки компенсируют вентиляцию, обеспечивая диффузию газов. На этом этапе гипоксемии и гипоксии еще нет. Под влиянием токсинов возбудителей повышается температура тела, увеличивается выброс катехоламинов. В результате повышается артериальное давление, ускоряется кровоток, учащается пульс и частота дыхания, усиливается обмен веществ.
Ребенок более чем в 2 раза больше по сравнению с нормой теряет чистую воду. Это ведет к гиповолемии на периферии и дополнительному спазму артериол. Кровь сгущается, нарушаются ее реологические свойства. Полнокровие легких и гипертензия в малом круге кровообращения создают значительные затруднения для работы сердца. Это в свою очередь требует усиления дыхания. В такой ситуации потребность в энергии значительно возрастает (на крик, беспокойство, кашель, одышку, усиленную работу сердца, повышенную температуру тела и др.), а возможности ее выработки с каждым часом снижаются.
В следствие анорексии создается недостаток легкоусвояемых субстратов (углеводов). Достаточно быстро мобилизуются неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), но получение энергии из них процесс более трудоемкий, длительный, требующий четкого последовательного ферментного обеспечения.
В условиях расстройства микроциркуляции, гиповитаминоза, токсемии активность многих ферментных систем угнетена. Это приводит к накоплению недоокисленных продуктов и возникновению ацидоза. Последний в свою очередь требует увеличения подачи кислорода, что реализуется путем усиления одышки. Ацидоз ведёт к увеличению проницаемости оболочек клеток, нарушению функции клеточных органелл, особенно митохондрий т.е. развивается тканевая гипоксия. К этому времени все новые участки легкого вовлекаются в воспалительный процесс, выключая из дыхания новые поверхности, что усугубляет дыхательную недостаточность.
Определенную роль в патогенезе гипоксии играют и гемические причины изменение качества и функции гемоглобина, постепенно нарастающая анемия.
Энергетически-динамическая недостаточность миокарда ведет к снижению венозного оттока, повышению гидростатического давления в легких и в ряде случаев к развитию отека легких.
Достаточно быстро развивается парез кишечника как результат венозного застоя в системе нижней полой вены, недостатка кальция, магния, падения тонуса гладкой мускулатуры. В этих условиях высокое стояние диафрагмы значительно усложняет вентиляцию нижних сегментов. Пищеварительных ферментов выделяется меньше, нарушаются процессы расщепления и всасывания пищи. Нередко это является причиной развития ранних диспепсий при пневмонии.
Дисфункция вегетативного отдела ЦНС, нарушение венозного оттока из черепа, реологические расстройства, дефицит кислорода, гипогликемия, ацидоз все это способствует раздражению нейроглии, повышенной продукции ликвора, что приводит к пропотеванию жидкой части крови в межклеточные пространства развивается отек мозга. При более тяжелых состояниях, когда водные потери более значительны, страдают нейроны, в них может денатурироваться белок развивается гипоксическая энцефалопатия, которая нередко заканчивается комой.
Дыхательная недостаточность - одно из наиболее грозных осложнений пневмонии.
Дыхательная недостаточность (ДН). Под ДН понимают несоответствие между физиологическими потребностями организма и состоянием объёма аэробного внутриклеточного окисления /кислорода и углекислоты/, возникающее вторично впоследствии изменений изменении системы внешнего дыхания или системы переноса газа кровью, или тканевого дыхания.
1 степень ДН. Учащение дыхания на 10-20% Соотношение пульса к дыханию в покое 1:3 МОД увеличивается до 120% должной. Падение МВЛ и резерва дыхания до 20% исходного уровня. Насыщение кислородом артериальной крови снижается до 95-92%. РН в пределах 7,35-7,30. рСО/2 артериальной крови 50 – 60 мм.рт.ст. Легкий цианоз губ.
2 степень ДН. Дыхание учащается на 20-30% Пульс учащается до 30% Соотношение пульса к дыханию 2,5-2,0:1 МОД увеличивается до 150-180% должной. МВЛ и РД снижается до 30% исходного уровня рСО2 артериальной крови увеличивается до 60-80 мм.рт.ст. Кислородное насыщение артериальной крови снижается до 7,35 При вдыхании 60% смеси кислорода отмечаются урежение и углубление дыхания, учащается пульс, увеличивается МВЛ и РД, улучшается вентиляция. Клиника:. Может быть легкий пот, беспокойство, угнетение психики. Периодически акроцианоз. Повышается артериальное давление.
3 степень ДН. Поверхностное частое дыхание и тахикардия. Соотношение пульса и дыхания 2-1,5:1. Резко увеличивается МОД. МВЛ равняется МОД. РД падает до 0.АД снижено. При вдыхании 60% смеси кислорода положительного эффекта не наступает. Кожа с землистым оттенком, цианоз губ. Возбуждение сменяется торможением. Насыщение артериальной крови кислородом уменьшается до 80% рСО2 артериальной крови достигает 80-100 мм.рт.ст. РН снижается до 7,20.
4 степень ДН. Характеризуется развитием гипоксической комы. Дыхательные движения носят судорожный характер, рот открыт. Ребенок пытается захватить воздух ртом ("рыбье дыхание").
Соотношение пульса и дыхания 0,9-0,8-1. Сознание отсутствует. Кожа землистого цвета, губы, лицо цианотичное, появляются багрово-синюшные пятна на конечностях и туловище. Насыщение артериальной крови кислородом – 75% и ниже. рСО2 более 100 мм.рт.ст. РН снижается до 7,15. см.таблицу1
Дыхательная недостаточность, вначале компенсированная, быстро становится декомпенсированной, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура. Но реакция компенсации не спасает положения, так как развившаяся на этом фоне сердечно-сосудистая недостаточность замыкает порочный круг. Это может привести к развитию гипоксической комы.
В тоже время даже при неосложнённых пневмониях возникает кислородная недостаточность, энергетически-динамическая недостаточность миокарда, измененения пищеварительной, эндокринной и других систем организма, изменение иммунологической реактивности, неспецифических механизмов защиты.
Если инфекция не проникает дальше респираторных бронхиол говорят об очаговой пневмонии, при распространении инфекции дальше через поры альвеол на фоне ателектазирования возникает сегментарная пневмония при бурном распространении инфекции в пределах доли - долевая (крупозная пневмония). Пневмонии у детей раннего возраста чаще носят сегментарный характер.У детей первого года жизни преимущественная локализация 2 сегмент правого лёгкого или 4-5, 9-10 сегментах с обеих сторон. У детей старшего возраста поражаются 2, 6, 10 сегменты справа и 6,8-10 слева.
Пневмония - типичный патологический процесс - т.е. на клинические проявления заболевания возбудитель не оказывает решающего влияния. Хотя рядом автором и описыываются особенности стафилококковых, стрептококковых пневмоний и пневмоний вызываемых простейшими, хламидиями, микоплазмой и описываются определенные особенности.
Классификация острых пневмоний
Групы пневмоний
Первичные - патологический процесс развивается в легочной ткани и класифициру-ется, как основное заболевание Вторичные - осложняются иные заболевания лёгких (хронические) или других органов Осложнения: Легочные (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, пневмоторакс Внелегочные Инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс синдром взрослого типа. Формы пневмоний
Очаговая (очаго-сливная) Сегментарная (моно или полисегментарная Крупозная Интерсти-циальная Тяжесть
Легкая (неослож-ненная) средней тяжести Тяжелая Локализация
Легкое Доля Сегмент Односторонняя Диффузная Течение пневмоний
Острое Затяжное (обратное развитие в течение 6-8 месяцев) Рецидивирующее Вид пневмоний
Внебольничная (возникшая в домашних условия) Госпитальная (нозокомиальная) – развивается после 48 час. пребывания в стационаре или через 48 час. после виписки Рядом авторов выделяются так же некоторые особые виды пневмоний: Внутриутробные пневмонии (к ним относят пневмонии проявившиеся в первые 72 часа жизни ребёнка)
Пневмонии при иммунодефицитных состояниях (в том числе дети получавшие глюкокортикодные препараты в дозе большей 2 мг/кг в сутки или 20 мг/в сутки, состояния после трнасплантации органов.
Вентиляционные пневмонии (ВП). Пневмонии, развивающиеся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ),–делят на ранние (первые 4 сут. на ИВЛ) и поздние (более 4 сут. на ИВЛ)
Клинические проявления пневмоний. У детей школьного возраста практически не отличаются от таковых у взрослых. В то же время, чем младше ребёнок, тем большое значение для диагностики имеют общие симптомы по сравнению с локальными. У детей младшего возраста следует обращать внимание на такие признаки, как одышка без признаков бронхообструкции, цианоз, напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, пенистые выделения из носа. С другой стороны, такие классические физикальные симптомы пневмоний, как локальные перкуторные и аускутативные изменения могут и не наблюдать или определяться в поздние периоды заболевания или при тяжелом течении патологического процесса.
В связи с тем, что диагноз пневмонии ставится клинически, а верифицируется рентгенологически при нежелательности злоупотребления рентгенологическими методами исследования следует тщательно анализировать клиническую картину.
Подозрительные "симптомы" увеличивающие вероятность пневмонии: Лихорадка более 38 гр. в течение более, чем трех дней, цианоз, затруднения дыхания, тахикардия и одышка вне проявлений обструкции кашель упорный после перенесенного ОРВИ локально: влажные хрипы, бронхиальное дыхание, бронхофония, нейтрофильный лейкоцитоз, более 10 109/л, СОЭ более 20 мм/час.
Американская академия педиатри рекомендует обращать внимание на такие клинические симптомы, как тахипноэ, втяжение межреберных промежутков, кашель, ослабление дыхания, как возможные признаки пневмонии.
Значимость приведенных выше симптомов увеличивается, если ребёнок цианотичен, лихорадит и имеется хотя бы 1 симптом из приведенных выше признаков дыхательной недостаточности.
- Наличие тахипное обладает чувствительностью 70 % при специфичности 40 % в отношении пневмонии, что подтверждается рентгенографией у детей до 2 лет жизни. - Наиболее низкая диагностическая ценность тахипное (20 %) у детей 2 лет и младше. - Отсутствие тахипное имеет негативную прогностическую значимость у 60-80 % в этой группе - Отсутствие лихорадки имеет негативную прогностическую значимость у 97 % детей до 17 лет
Снижают вероятность пневмонии: t ниже 38;С или выше 38;С, менее 3 дней обструктивный синдром, отсутствие кашля, рассеянный характер хрипов, нормальная гемограмма Рентгенологическое обследование безусловно показано: При четкой локальной симптоматике (в этом случае назначают антибиотики) до рентгенологического обследования. При однократном повышении температуры тела 38;С сочетающемся с одышкой, тахикардией, выраженной интоксикации. При стойкой бронхиальной обструкции при фебрильной лихорадке и ассиметрии аускультативных данных. У детей в возрасте <5 лет с фебрильной лихорадкой и лейкоцитозом
Клинические особенности различных морфологических вариантов пневмоний:
Очаговая пневмония В начальный период: кашель, насморк, субфебрильная или фебрильная температура тела. Обращают внимание измененения соотношений пульса к дыханию вместо 1:3-1:4 оно становится 1:2,5 или 1:1,5. Перкуторные изменения до 1-2 дня болезни не отмечаются. В дальнейшем может отмечаться так называемый притупленный тимпанит. Аускультативно в начале заболевания выслушивается жесткое дыхание, часто локальные влажные звучные или крепитирующие хрипы. Анализ крови - умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Неосложнённая пневмония у детей без выраженного неблагоприятного преморбидного фона разрешается пневмония за 1-2 –4 недели.
Сегментарная пневмония Поражает 1 или несколько сегментов лёгкого. На первый план выступают более выраженная, чем при очаговой пневмонии дыхательная недостаточность, интоксикация. Физикальные данные более скудные, большее значение имеют перкуторные данные. Клинические проявления сегментарной пневмонии проходят через 1-2 недели, но рентгенологические изменения держатся до 3 нед. Возможные осложнения в виде фиброателектаза с дальнейшей эволюцией в бронхоектатический процесс.
Крупозная пневмония диагносцируется достаточно редко,болееют дети в основном старшего возраста.Наиболее частый возбудитель - пневмококк 4 типа. Возникает в основном у детей с повышенной и изменённой реактивностью.Выражена интоксикация, возможно абсцедирование.
Лечение острых пневмоний: Лечение пневмоний в амбулаторных условиях возможно только при относительно удовлетворительном общем состоянии, у ребенка старшего возраста, при высокой санитарной культуре родителей. В таких случаях обычно организуется стационар на дому. Детей старше 10 мес, впервые заболевших пневмонией, в состоянии средней тяжести, не имеющих отягощенного фона, можно лечить амбулаторно (на дому) с включением в режим регулярных прогулок.
Основные направления лечения: 1. Госпитализация остальных больных осуществляется в пульмонологические боксированные отделения с максимальным разобщением. Следует строго соблюдать санитарно-эпидемиологические требования к отделению для детей раннего возраста.
2. Оптимальный режим, светлые, хорошо аэрированнные палаты, в острый период болезни показана температуры воздуха около16•С. При улучшении состояния ребенка показано повышение температуры окружающего воздуха до22•С.
3. Положение в постели. Ребенка необходимо уложить в полусидячем положении с несколько запрокинутой головой. Одежда не должна стеснять дыхательные движения.
2. Еда должна быть привычной, полноценной, но легко усвояемой. Более половины суточного объема жидкости должны составлять глюкоза, умеренно сладкий чай, щелочные минеральные воды. В зависимости от степени токсикоза уменьшается объем пищи (можно кормить по аппетиту), исключаются 12 последних прикорма, не вводятся новые продукты, блюда. Как правило, повышенной жажды при пневмонии у ребенка нет, но предлагать питье нужно чаще (чай, воду, отвары яблока, изюма).
3. Антибактериальной терапия. Хотя назначение антибиотиков в идеале должно быть целеустремленной, но так как результаты антибактериальной терапии становятся известными через 2-3 суток рекомендуется начинать нецелеустремленную антибактериальную терапию. Длительность антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.
При лечении "домашней" пневмонии следует исходить из предположения, что домашнюю пневмонию вызывает чаще всего пневмококк. И потому следует назначать препараты пенициллинового ряда, а при отсутствии эффекта ампициллин, цефалоспорины в среднетерапевтических дозах. В последнее время препаратам первого выбора для лечения не госпитальной пневмонии у детей раннего возраста относят амоксициллин в высоких дозах. При аллергии к пенициллинам назначают макролиды.
Для лечения "нозокомиальной" внутрибольничной пневмонии комбинация аминогликозидов с цефалоспоринами, рифампицином. При анаэробной флоре гентамицин с левомицитином. Пневмонию обусловленую гемофильной палочкой , лечат гентамицином, цефалоспоринами, рифампицином.
Деструктивная пневмония Основными этиологическими факторами деструктивной пневмонии являются стафилококки и у определенного контингента больных клебсиеллы. Если больной поступает в стационар без какого-либо предшествующего лечения, то можно ожидать, что возбудители обладают низким уровнем резистентности и, соответственно, будет эффективна комбинация оксациллин+гентамицин. В случае предшествующего назначения ампициллина с гентамицином неудача терапии может быть обусловлена штаммами, резистентными к этим препаратам. Тогда более мощной альтернативой представляется цефалоспорин второй генерации цефамандол, который наряду с достаточной активностью против клебсиеллы является "наиболее эффективным цефалоспорином против стафилококков". В ситуациях, когда предшествующая терапия включала оксациллин или цефалоспорины первой генерации, необходимо провести окраску мокроты по граму. Грам-положительный патоген, который не ответил на назначение оксациллина или цефалоспорина, необходимо интерпретировать как оксациллин (метициллин) резистентный. Несмотря на то, что in vitro ряд антибиотиков (цефамандол, рифампицин, фторхинолоны) демонстрируют активность против метициллин-резистентных стафилококков, гарантированный клинический эффект достигается только при назначении ванкомицина. Безуспешное лечение оксациллином или цефалоспорином первой генерации, после которого идентифицируется грам-отрицательный возбудитель, можно сменить на достаточно дешевую и эффективную комбинацию цефалоспорина второй генерации цефамандола с гентамицином. Если терапия деструктивной пневмонии уже включала цефалоспорины второй или третьей генерации, то необходимо использовать препараты резерва. Против грам-положительных патогенов таким антибиотиком является ванкомицин. В случае грам-отрицательной флоры необходимо учитывать вероятность подсоединения неферментирующих грам -отрицательных бактерий (синегнойная палочка и другие). Соответственно необходимо назначать антисинегнойнойный цефалоспорин цефтазидим с антисинегнойным аминогликозидом тобрамицином (в реанимациях некоторых больниц отмечается рост штаммов Ps. aerug., резистентных к цефтазидиму, поэтому мы рекомендуем использовать комбинацию, обладающую выраженным синергизмом против этого патогена). При необходимости можно провести замену на ципрофлоксацин, амикацин или карбапенем, которые не обладают перекрестной резистентностью в случае грам-отрицательной инфекции. В структуре возбудителей деструктивной пневмонии имеется анаэробные бактерии, поэтому в ряде стационаров в схемы лечения добавляют метронидазол. Спектр противомикробной активности цефалоспоринов включает большинство анаэробов (кроме Bacteroides fragilis), поэтому мы оставляем вопрос об использовании метронидазола на усмотрение лечащего врача. Прямым показанием для добавления метронидазола являются абсцедирующее течение пневмонии или эмпиема плевры..
Если антибиотики приходится назначать немедленно (наиболее распространенный и сравнительно дешевый вариант): 1. Всем детям >6 мес.c неосложненной " домашней" пневмонией назначают пенициллин. 2. Детям до 6 мес заболевшим дома назначают ампициллин или цефалоспорины, в возрастных дозах. 3. Госпитальные пневмонии особенно с отягощенным преморбидным фоном ампициллин или ампиокс в сочетании с гентамицином. 4. Больным с полисегментарной пневмонией с риском легочной деструкции 2 анти- биотика. Необходимо стартовым препаратом выбрать антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или полусинтетические пенициллины в дозе 150200 мг/кг/сутки) и вводить внутривенно (в/в), комбинируя с препаратами аминогликозидного ряда (гентамицин, сизомицин, амикацин по 4810 мг/кг/сутки). При отсутствии эффекта на 3 сутки антибиотики меняют через 3 дня. Длительность курса лечения составляет 7-10 дней. При тяжелых формах пневмонии длительность лечения составляет 2-3 курса антибиотиков.
При очаговых пневмониях можно ограничиться одним препаратом, вводимым внутримышечно (в/м). При выраженном токсикозе, нарушении гемодинамики все антибиотики вводятся внутривенно. При гипотрофии лечение пневмонии необходимо проводить сразу двумя препаратами, причем вводить их внутривенно. При аллергическом фоне предпочтительнее назначать линкомицин или аминогликозиды. У больных пневмонией с дисфункцией кишечника чаще используются левомицетин-сукцинат или аминогликозиды. см.таблицу2 Критерии эффективности терапии антибиотиками: 1. Полный эффект. падение температуры тела ниже 37,5 С через 24-48 час при неосложнённой и через 3-4 сут. при осложнёной пневмонии в сочетании с улучшением общего самочувствия, уменьшением одышки, рентегонологические измения не нарастают или с тенденцией к положительной динамике. 2. Частичный эффект. Сохранение повышения температуры тела при положительной клинической динамике и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Смена антибиотика не требуется. 3. Отсутствие эффекта. Сохранение лихорадки и/или при негативной клинической и рентгенологической картине. Требуется смена антибиотика.
Инфузионная терапия: Пневмония приводит к вододефицитному эксикозу. Необходимо отдавать безусловное предпочтение энтеральной регидратации. При введении жидкости суточный объем составляет порядка 40-50 мл/кг массы его обычно разделяют на 3 капельных введения. Соотношение глюкозолевых растворов 3:1. Критерий эффективности инфузионной терапии - улучшение общего состояния больного, достаточный диурез с удельным весом <1010. Терапия дыхательной недостаточности - ингаляция 40-60 кислорода, провдение медикаментозной дезобструкции бронхов. Ингаляции 3-5 мл изотонического натрия хлорида 4-6 раз в сутки.
Альбумин или плазма в первые дни, особенно при наличии сердечных расстройств, не назначаются. При сердечной недостаточности ограничиваются только струйными внутривенными вливаниями, в составе которых показаны быстродействующие сердечные гликозиды коротким курсом насыщения (строфантин, коргликон, дигоксин). При отсутствии эффекта от сердечных гликозидов и, особенно, при высоком давлении в малом круге кровообращения назначается допмин (из расчета 5 мкг/кг/мин с помощью инфузомата), эффортил.
Показаны также дезагреганты (курантил 0,51 мл в/в), антикоагулянты (гепарин 5070 ЕД/кг/сутки подкожно). При угрозе отека легких применяют преднизолон по 56 мг/кг/сутки.
Использование эуфиллина внутривенно при пневмонии имеет свое патогенетическое обоснование (например, при обструктивном синдроме расширяет бронхиолы, снижает давление в сосудах малого круга), но применять его надо очень осторожно, т.к. увеличивая частоту сердечных сокращений, он повышает энергетические затраты миокарда, увеличивает задолженность по кислороду, и в итоге усиливается одышка. Обычно эуфиллин назначают в дозе 23 мг/кг/сут в 23 введения.
При гастроинтестинальном синдроме объем регидратации равен суточным потерям: при рвоте вводят 1020 мл/кг/сут, диарее 1020 мл/кг/сут, лихорадке 10 мл/кг на каждый градус повышенной температуры. Показаны альбумин 510 мл/кг/сут, реополиглюкин 1015 мл/кг/сут, глюкоза 10%, физ. раствор, гемодез по 10 мл/кг/сут. Необходимы эубиотики бифидум-бактерин 610 доз/сут, лактобактерин, бактисубтил, линекс; ферменты фестал по 1/2 табл. 34 раза в день, панкреатин по 0,25 г 34 раза в день за 10 мин до еды. Назначаются поливитамины внутрь.
При кашле с трудноотделяемой мокротой назначают отхаркивающие средства: бромгексин 34 мг/сут, отвар алтейного корня 3 г: 100 мл по 1 чайной ложке 3 раза в день, мукалтин 1/31/2 табл. 23 раза в день.
Детям с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, часто болеющие, иммунодефициты) показана пассивная иммунотерапия. Назначают иммуноглобулин 35_доз внутримышечно.
При гнойносептических осложнениях (эмпиема, плеврит, медиастинит, пневмоторакс, пиоторакс) используют специфические гамма-глобулины (антистафилококковый, антисине- гнойный) до 10 доз.
По стихании токсикоза, острого периода применяют физические методы УВЧ на грудную клетку; электрофорез с хлористым кальцием, йодистым калием, алоэ; вибрационный массаж грудной клетки.
Выписывается больной из стационара после полного клинического выздоровления, но учитывая, что морфологические изменения удерживаются еще 35 недель, показаны реабилитационные мероприятия. Используются стимулирующие средства, физиотерапия, аэрозольтерапия, витамины, массаж, иммунокорректоры.
Первичная профилактика заболеваний органов дыхания, в т.ч. и пневмоний, включает широкий комплекс социально-гигиенических мероприятий, санитарно-просветительное образование населения по воспитанию здорового образа жизни ребенка, рациональное вскармливание, гимнастику, плавание детей с первых недель жизни, создание благоприятных микроклиматических условий квартир (особенно исключение курения родителей), профилактику других, в т.ч. инфекционных, заболеваний.
