методы диагностики и лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом

Гивировская Н.Е., Лаптев В.В., Мортазави М.К., Овчинников С.В., Цкаев А.Ю.
Патология билиарного тракта – одна из самых частых причин госпитализации пациентов в хирургическое отделение, при этом основной жалобой является боль в животе. За последние годы отмечен рост заболеваемости желчно–каменной болезнью. По результатам статистических исследований, проведенных в последние годы, желчно–каменной болезнью страдают почти каждая 5 женщина и каждый 10 мужчина. Примерно у 1/4 населения старше 60 лет и 1/3 населения старше 70 лет имеются желчные камни [5]. По данным бюро медицинской статистики Москвы, число больных желчно–каменной болезнью на 100000 жителей за последние 10 лет увеличилось почти в 1,5 раза [3]. Наряду с этим увеличивается процент осложненных форм заболевания и частота оперативных вмешательств на желчных путях. Согласно литературным данным около 40% пациентов повторно обращаются за медицинской помощью в связи с развитием постхолецистэктомического синдрома [1].

На заре желчной хирургии Кер объяснял возникновение болей после холецистэктомии (ХЭ) развитием спаек с образованием неврином. С.П. Федоров (1918) рецидивы болей после ХЭ делил на истинные и ложные, т.е. обусловленные операцией и не связанные с ней. Термин «постхолецистэктомический синдром»; (ПХЭС) введен в 30–х годах XX века американскими хирургами и является собирательным понятием.
Истинный ПХЭС – это синдром функциональной перестройки работы желчевыделительной системы после оперативного вмешательства. Он включает нарушения моторики сфинктера Одди и нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки. Чаще всего возникает нарушение тонуса сфинктера Одди по типу гипотонии или гипертонии.
Однако к ПХЭС относят и состояния, причины которых не были устранены во время операции, и развившиеся вследствие перенесенных манипуляций на билиарном тракте. Это оставленные в протоках камни, патология большого дуоденального сосочка, парафатеральной области или стеноз дистального отдела холедоха, кисты желчных протоков и другие механические препятствия в желчных протоках, которые могли быть устранены во время операции, но по различным причинам остались незамеченными. Вследствие оперативного вмешательства могли произойти повреждения желчных путей, сужения и рубцовые изменения желчных протоков.
Причиной ПХЭС могут также стать заболевания желудочно–кишечного тракта, которые развились вследствие длительного существования желчно–каменной болезни и сохраняются после оперативного лечения. Это хронический панкреатит, гепатит, дуоденит, гастрит.
Исходя из этих положений можно выделить, по меньшей мере, 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:
1) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
2) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
3) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции, эндоскопических манипуляций;
4) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией.
Наиболее часто больных беспокоят боли в верхней части живота и правом подреберье, а также диспептические явления – тошнота, ощущение горечи во рту, отрыжка желчью, вздутие живота, запор или неустойчивый стул. У некоторых пациентов могут рецидивировать печеночные колики, приступы острого панкреатита, желтуха и явления острого холангита.
Многообразие причин ПХЭС требует тщательного диагностического поиска и построения адекватных программ лечения.
Материал и методы
За 2 года (2007–2008 гг.) в клинике было обследовано и пролечено 40 пациентов – 32 (80%) женщины и 8 (20%) мужчин с ПХЭС. Средний возраст больных составил 56,4 (49,3; 67) лет. Традиционная холецистэктомия была выполнена у 22 больных, лапароскопическая – у 18 в период от 1 года до 15 лет.
Анализ накопленного клинического материала позволил разработать специальную диагностическую тактику. Всем больным для исключения признаков холестаза выполняется биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости (УЗИ). При отсутствии явлений холестаза больным выполняется дуоденоскопия для оценки состояния парафатеральной области. Во время исследования проводится аспирация желчи для последующей поляризационной микроскопии с целью диагностики микрохоледохолитиаза [4,7]. Оценка количества кристаллических структур желчи проводится с применением классификации Jupiner et Burson,1957 (табл. 1).
Также оценивается качественный состав микролитов (рис. 1). В полученной желчи оцениваются два типа депозитов: первый – кристаллы моногидрата холестерина ромбовидной формы и второй – гранулы билирубината кальция, которые видны как красно–коричневые отложения.
В случае сомнительных признаков холестаза выполняется динамическая гепатобилисцинтиграфия.
Больным с признаками холестаза выполняется эндоскопическая ревизия билиарного дерева – ретроградное контрастирование холедоха (ЭРПХГ). Функциональные причины развития ПХЭС вследствие нарушения моторики двенадцатиперстной кишки выявляют при рентгеноскопическом исследовании пассажа бария по желудку и дуоденум, а также с помощью периферической электрогастромиографии.
По результатам комплексного диагностического обследования формируется лечебный алгоритм. Пациентам с выявленной органической патологией билиарного тракта проводится эндоскопическая коррекция и по показаниям литолитическая терапия [8]. У больных с функциональными причинами ПХЭС проводится комплексная консервативная терапия. Вышеизложенный лечебно–диагностический алгоритм можно представить в виде схемы.
Математическая обработка фактического материала проводилась с использованием базовых методов биомедицинской статистики с помощью пакета прикладных программ Microsoft Office Excel 2003. Описание средних значений признака при гауссовом распределении производилось с помощью среднего квадратического отклонения, при другом распределении признака с помощью квартильного интервала.
Результаты исследования
По результатам обследования больные были разделены на 2 группы: I группа – 24 (60%) пациента с органическими причинами ПХЭС, II группа – 16 (40%) пациентов с функциональными причинами ПХЭС.
У 7 (29,2%) пациентов I группы клинически заболевание проявилось в виде приступа острого панкреатита. При обследовании выявлена гиперамилаземия до 836 Ед/л (норма < 100 Ед/л) и характерные изменения по данным УЗИ. 17 (70,8%) больных поступили в стационар с клинической картиной механической желтухи. Уровень билирубина составил 64,5 (26; 92,5) мкмоль/л, при норме менее 20 мкмоль/л. Среднее значение диаметра холедоха по данным УЗИ – 11,6±2,1 мм. Время поступления РФП в кишечник при динамической гепатобилисцинтиграфии увеличено до 25 минут.
В результате комплексного обследования были выявлены причины ПХЭС: у 13 (54,2%) пациентов выявлен холедохолитиаз, у 4 (16,7%) – парафатеральный дивертикул, в 4 (16,7%) случаях диагностирован папиллит, в 2 (8,3%) – стеноз дистального отдела холедоха и у 1 (4,1%) больного выявлена стриктура холедоха.
Клиническая манифестация у пациентов II группы проявлялась в виде боли в правом верхнем отделе живота. В ходе обследования при проведении динамической гепатобилисцинтиграфии у 5 выявлена недостаточность сфинктера Одди, у 3 – дисфункция по спастическому типу. В 3 (18,7%) случаях с помощью периферической электрогастромиографии диагностирована дисфункция дуоденальной моторики: у 2 больных отмечена по гипомоторному типу, у 1 больного – по гипермоторному.
В качестве уточняющего метода обследования применялась эндоскопическая перфузионная манометрия сфинктера Одди. Было установлено, что из 8 пациентов, ранее перенесших эндоскопическую папиллосфинктеротомию, у 5 отмечается редукция градиента гидростатического давления между просветом двенадцатиперстной кишки и просветом общего желчного протока, что способствовало развитию рефлюкса содержимого с последующим появлением болей билиарного типа, холедохолитиаза.
Кристаллические структуры желчи были обнаружены у всех больных. I–II степень микрохоледохолитиаза, не требующая медикаментозной коррекции, была выявлена у 4 (16,7%) больных I группы и в 9 (56,3%) случаях во II группе. III–IV степень микрохоледохолитиаза, требующая проведения литолитической терапии в случае преобладания кристаллов холестерина, диагностирована у 20 (83,3%) и 7 (43,7%) больных соответственно (табл. 2).
13 пациентам с холедохолитиазом и 2 больным со стенозом БДС была выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Пациенту со стриктурой холедоха произведено стентирование. 14 пациентам I группы с микрохоледохолитиазом III–IV степени, обусловленной кристаллами моногидрата холестерина, проводилась литолитическая терапия.
Пациентам II группы проводилась дифференцированная медикаментозная терапия. В 5 случаях при микрохоледохолитиазе III–IV степени, обусловленной кристаллами моногидрата холестерина, проводилась литолитическая терапия. Больным с гипомоторной дисфункцией сфинктера Одди и дискинезией 12–перстной кишки по гипомоторному типу назначены прокинетики. Пациентам с гипертонусом сфинктера Одди и с дисфункцией 12–перстной кишки по гипермоторному типу назначали миотропные спазмолитики неселективного ряда – дротаверина гидрохлорид.
Как спазмолитик миотропного действия, дротаверин известен более 40 лет, что позволило достаточно глубоко изучить его фармакологические эффекты и свидетельствует о перспективности использования этого препарата в клинической практике. По своему химическому составу препарат является производным изохинолина. Препарат блокирует фермент фосфодиэстеразу 4 типа, разрушающую внутриклеточный цАМФ, в результате чего осуществляется прямое неселективное спазмолитическое действие [6].
Дротаверин полностью лишен антихолинэргической активности и является препаратом выбора при назначении спазмолитической терапии больным, страдающим глаукомой, когда неселективные М–холинолитики противопоказаны.
Спазмолитический эффект препарата во много раз превосходит действие других спазмолитических средств, влияющих на гладкие мышцы. Селективность действия дротаверина на гладкие миоциты ЖКТ в 5 раз выше, чем у папаверина, благодаря чему частота побочных эффектов при приеме препарата значительно ниже: он в 3–5 раз менее токсичен, чем папаверин, и во столько же раз более эффективен [2]. Дротаверин позволяет быстро и эффективно купировать болевой синдром у больных с билиарными дисфункциями, обусловленными гипертонусом сфинктера Одди и с дисфункцией 12–перстной кишки по гипермоторному типу, обеспечивая своевременное и адекватное поступление желчи в ДПК.
Препарат выпускается в таблетированной форме: 40 – под названием Спазмонет, 80 мг – Спазмонет Форте. В амбулаторных условиях рекомендован пероральный прием по 80 мг 2–3 раза в сутки. Спазмонет обладает высокой абсорбцией при пероральном приеме и 100% биодоступностью. Одним из главных показаний к его применению являются спастические состояния при дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря по гиперкинетическому типу, холецистите и постхолецистэктомическом синдроме.
Динамическое наблюдение за 19 пациентами в течение 3–6 месяцев после выписки из стационара выявило отсутствие клинических симптомов. Оценка эффективности литолитической терапии обусловливала необходимость проведения дуоденального зондирования. Однако данная процедура часто сопровождается спазмом сфинктеров желчевыводящих протоков. Для улучшения желчеотделения за 10–15 мин. до введения зонда больным выполнялась внутримышечная инъекция 4 мл 2% раствора дротаверина. Результаты поляризационной микроскопии желчи через 6 мес. проведения литолитической терапии показали уменьшение степени микрохоледохолитиаза.
Таким образом, применение разработанной диагностической схемы у обследованных больных позволило установить причину ПХЭС в 100% наблюдений.
Многообразие причин ПХЭС требует дифференцированного подхода в лечении данных пациентов.
В 60% случаев причиной ПХЭС является органическая патология. Микрохоледохолитиаз – это важное патогенетическое звено в развитии ПХЭС. Тяжесть патологических изменений панкреатобилиарной зоны коррелирует со степенью микрохоледохолитиаза. Литолитическая терапия уменьшает литогенность желчи и тем самым снижает риск рецидива панкреатобилиарной патологии.
Дифференцированная медикаментозная терапия позволяет воздействовать на все звенья патогенеза ПХЭС: при билиарных дисфункциях, сопровождающихся нарушением оттока желчи из–за спазма сфинктера Одди или гипермоторики 12–перстной кишки, эффективно проведение спазмолитической терапии; при гипомоторной дисфункции сфинктера Одди и дискинезии 12–перстной кишки по гипомоторному типу показано назначение прокинетических средств.
Литература
1. Бураков С.Г. Постхолецистэктомический синдром. / Справочник поликлинического врача, т. 3, N 1, 2005.
2. Гуревич К.Г., Лобанова Е.Г. Неспецифические миотропные спазмолитики: применение в современной медицинской практике. / Фарматека, N 8 (50), 2001, с.40–47.
3. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. / Рук–во для врачей. М.: Анахарсис, 2006, 44 с.
4. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Цкаев А.Ю. и соавт. Актуальные вопросы диагностики и лечения больных микрохоледохолитиазом. / Анналы хирургической гепатологии, 2007г., том 12, N 2, с. 62– 68.
5. Полунина Т.Е. Желчнокаменная болезнь. / Лечащий врач, 2005, N 2, с. 27– 32.
6. Харкевич Д.А. Фармакология. / Геотар–медицина, 1999, 650 с.
7. Lee S.P., Nicholls J.F., Park H.Z. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. N Engl J Med 1992; 326 (9): 589–93.
8. Ros E., Navarro S., Bru C. et al. Occult microlithiasis in «idiopathic» acute pancreatitis: prevention of relapses by cholecystectomy or ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology 1991; 101: 1701–9.

Методы диагностики и лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом

Раздел
"Общая хирургия"

Методы диагностики и лечение больных с постхолецистэктомическим синдромом

Раздел "Общая хирургия"

Раздел
"Общая хирургия"