Тромбоз воротной вены (ВВ) - процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Тромбоз воротной вены является редким заболеванием сосудов печени. Он может быть результатом большого количества различных заболеваний и оставаться бессимптомным или проявляться симптомами основного заболевания [1-4]. Диагностика заболевания сложна. Прогноз при тромбозе воротной вены всегда серьезен и неблагоприятен, часто наблюдаются смертельные исходы вследствие кровотечений или печеночной комы.
(опубликовано 29.09.2009)
Цель работы - показать на клинических примерах возможности ультразвукового исследования с цветовым допплеровским картированием (ЦДК) в диагностике тромбоза в системе воротной вены.
Прижизненный диагноз тромбоза основного ствола воротной вены в России впервые поставил С.П. Боткин в 1862 г. В 1934 г. Н.Д. Стражеско впервые в мировой литературе описал прижизненно распознанный тромбоз правой ветви ствола воротной вены и на основании собственных исследований и данных литературы разработал симптоматологию закупорки правой ветви воротной вены.
Достоверных сведений о частоте тромбоза воротной вены нет. По секционным данным, тромбоз выявляют в 0,14-0,34% всех вскрытий (L. Lissauer, 1908; L.Т. Webster, 1921; Е.С. Pallette, 1936). По другим данным (А.И. Грицюк, 1973), при вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни, эндокардитов и пороков сердца) тромбоз воротной вены был обнаружен в 0,56% случаев (у 10 из 1763 умерших), что составляет 0,8% всех тромбоэмболий, развивающихся при этих заболеваниях. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.
Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, в которую входят следующие элементы.
Травма стенки вены во время хирургической операции. Снижение скорости потока крови в воротной вене: сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком; хроническая сердечная недостаточность; констриктивный перикардит; синдром Бадда - Киари (тромбоз печеночных вен). Повышение свертываемости крови либо изменение соотношения ее клеточных элементов: в послеоперационном периоде - особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии; при воспалительных процессах - как осложнение острого аппендицита, при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки, язвенном колите; панкреонекрозе; умбиликальной инфекции в неонатальном периоде (неонатальная септициемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены с целью обменного переливания крови); при осложнениях беременности (в частности, эклампсии); при некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).
Клиническая картина зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжелое проявление заболевания - инфаркт печени либо атрофия ее сегмента. Однако в 1/3 случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется и происходит ее кавернозная трансформация. Тем не менее даже при относительно благоприятном течении заболевания развивается портальная гипертензия [1-4].
При диагностике тромбоза воротной вены следует обратить внимание на коагулограмму: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение протромбинового индекса, уменьшение времени свертывания крови [2].
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) в серошкальном режиме в просвете воротной вены можно выявить неоднородное образование повышенной или смешанной эхогенности, с неровными, нечеткими контурами, препятствующее кровотоку, размеры которого могут быть различными: от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и/или ее ветвей (рис. 1, а). Эхогенность тромба чаще является более высокой, чем окружающей его крови. Однако на ранних стадиях формирования эхогенность может отличаться настолько незначительно, что визуализация тромба чрезвычайно сложна. Могут определяться увеличение диаметра сосуда с нечеткостью контуров, увеличение печени и снижение ее эхогенности, увеличение селезенки. Могут быть найдены первопричины тромбоза воротной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени [3].
При ЦДК отмечается полное или частичное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; в случае частичного тромбоза сигнал определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей (рис. 1, б). В случае частичного тромбоза определяется допплеровский сигнал с признаками турбулентности на фоне повышенной скорости кровотока. При опухолевом тромбозе кровоток может быть пульсирующим либо непрерывным [2, 3]. Визуализируются мелкие или крупные коллатерали. При кавернозной трансформации воротной вены в режиме ЦДК в коллатералях определяется сглаженная допплеровская кривая со средней скоростью кровотока меньше 8 см/с [5]. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные порто-портальные, порто-кавальные и спленоренальные шунты.
При компьютерной томографии (КТ) обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала.
При магнито-резонансной томографии (МРТ) в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.
Ангиография является методом окончательного подтверждения диагноза. Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастируется.
В зависимости от локализации тромба различают три вида тромбоза воротной вены: радикулярная форма (тромбоз селезеночной вены и мезентериальных сосудов); терминальная форма (тромбозы мелких разветвлений и капилляров воротной вены в печени); стволовой тромбоз (в самом стволе воротной вены) [1-3].
Кроме того, тромбоз воротной вены бывает острым (после спленэктомии, при циррозе) и хроническим (развивается долго - от нескольких месяцев до нескольких лет) [1-3].
Стадии тромбоза Острая - эхогенный тромб. Воротная вена может быть увеличена. Подострая - визуализируются тромб и мелкие коллатерали. Воротная вена может быть увеличена. Хроническая - крупные коллатерали в проекции облитерированной воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Воротная вена уменьшена или не визуализируется [1-3]. Приводим несколько клинических наблюдений пациентов с тромбозом воротной вены и ее ветвей.
Клиническое наблюдение 1 Пациент Ц., 39 лет. В анамнезе тупая травма живота с последующим развитием геморрагического панкреонекроза. Неоднократные оперативные вмешательства: дренирование сальниковой сумки. Предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области.
УЗИ брюшной полости
Печень увеличена в размерах, контуры ее ровные, четкие, структура диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, признаков билиарной гипертензии нет. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок. Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены (рис. 2, а). При ЦДК - выраженные коллатерали в проекции воротной вены (рис. 2, б). Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа увеличена в размерах, головка - до 40 мм, контуры неровные, нечеткие, структура диффузно неоднородная, отмечается чередование участков повышенной и пониженной эхогенности, проток визуализируется на всем протяжении, на уровне тела поджелудочной железы он расширен до 10 мм. В проекции головки поджелудочной железы - выраженные околоподжелудочные коллатеральные анастомозы (рис. 3). Селезенка нормальных размеров, ее структура однородная, средней эхогенности. Селезеночная вена 7 мм, ход ее извит, деформирован, в проекции ворот селезенки имеются выраженные коллатерали (рис. 4). Заключение: гепатомегалия. Диффузные изменения печени. Картина хронического головчатого панкреатита. Тромбоз воротной вены с последующей реканализацией и кавернозной трансформацией воротной вены, развитием коллатеральных анастомозов.
КТ брюшной полости
Печень без признаков очаговых изменений. Внутрипеченочные протоки не расширены. Селезенка не изменена. Варикозно расширенные коллатерали сосудов на уровне ворот селезенки, ворот печени (рис. 5). Область ворот печени дифференцируется нечетко, достоверно судить о диаметре воротной вены невозможно. Поджелудочная железа - выраженно неоднородная, уплотненная. Вирсунгов проток прослеживается на всем протяжении, неравномерно расширен (диаметр на уровне тела до 1 см). Диаметр головки поджелудочной железы около 4 см, контуры нечеткие. Перипанкреатическая клетчатка на уровне головки и тела значительно уплотнена и фиброзирована. В ней определяются кистозные образования неправильной формы до 1 см. Заключение: КТ признаки хронического головчатого панкреатита. Тромбоз воротной вены.
Пищевод проходим. Кардия деформирована, в субкардиальном отделе отмечается дефект наполнения с бугристыми контурами. Имеются дефект наполнения на большой кривизне и ригидная площадка по малой кривизне в средней трети с ее укорочением. Антральный отдел подтянут вверх. При раздувании воздухом стенки желудка частично расправляются, в субкардиальном отделе дефект сохраняется. Двенадцатиперстная кишка умеренно деформирована, складки слизистой оболочки неравномерно сглажены за счет отека, эвакуация своевременная. Заключение: спаечный процесс, перигастрит, варикозное расширение вен желудка.
Клиническое наблюдение 2 Пациентка Б., 45 лет. Диагноз: цирроз печени.
УЗИ брюшной полости
Печень увеличена в размерах, ее контуры неровные, структура выраженно неоднородная, диффузная, с чередованием участков пониженной и повышенной эхогенности. Увеличение квадратной и хвостатой долей печени. Признаков билиарной гипертензии нет. Просвет печеночных вен не изменен. Внутрипеченочный рисунок не нарушен. Отсутствует типичный трубчатый анэхогенный ствол воротной вены. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок. В паравенозной области воротной вены визуализируется зона повышенной эхогенности 68х26 мм с выраженными коллатералями в этой области, в режиме ЦДК кровоток в них монофазный и низкочастотный, Vps 10 см/с, Ved 9 см/с (рис. 6). Венозный рисунок сальника усилен за счет расширения вен. Желчный пузырь представлен образованием 45х18 мм, без просвета, спавшийся. ОЖП 5 мм. Поджелудочная железа без патологии. Селезенка увеличена в размерах, структурно не изменена. В режиме ЦДК диаметр селезеночной вены до 11 мм, Vps 19 см/с, Ved 18 см/с, монофазный. В воротах селезенки визуализируются коллатерали (рис. 7). Заключение: гепатоспленомегалия. Признаки подпеченочной портальной гипертензии за счет тромбоза воротной вены с последующей реканализацией и кавернозной трансформацией воротной вены.
КТ брюшной полости
Печень и селезенка увеличены в размерах, очаговых изменений в них не выявлено. Поджелудочная железа обычных размеров и формы, равномерно накапливает контрастное выщество. Вирсунгов проток не расширен. Очаговых изменений в поджелудочной железе также не выявлено. КТ-признаки варикозного расширения коллатеральных сосудов селезенки. На уровне ворот печени определяется дополнительное образование неоднородно мягкотканной плотности с полициклическими контурами, размером 5х6 см (рис. 8). На фоне этого образования четко прослеживаются артерии (рис. 9). Образование выраженно, но неравномерно накапливает контрастное вещество в венозную фазу (рис. 10). В отсроченную фазу интенсивность накопления контрастного вещества снижается (рис. 11). На фоне данного образования сосуды ворот печени четко не дифференцируются. КТ-признаков лимфоаденопатии и свободной жидкости в брюшной полости нет. Заключение: гепатоспленомегалия. Портальная гипертензия (КТ-признаки тромбоза воротной вены).
нижней трети пищевода - продольно расширенные вены с участками расширения (узлы). Слизистая оболочка желудка утолщенная, складки крупные, эластичные, перистальтика активная. Пилорический жом и луковица двенадцатиперстной кишки значительно деформированы вследствие рубцов, слизистая оболочка отечная, гиперемированная, имеются точечные геморрагии. Заключение: варикозное расширение вен пищевода. Хронический гипертрофический гастрит. Рубцово- язвенная деформация пилоробульбарной зоны. Геморрагический бульбит.
Клиническое наблюдение 3 Больной К., 38 лет. Диагноз: наследственная гемолитическая анемия. В анамнезе спленэктомия.
УЗИ брюшной полости
Печень увеличена в размерах, контуры ее ровные, четкие, структура диффузно неоднородная, эхогенность сниженная. Диаметр воротной вены 20 мм, селезеночной вены 12 мм, верхней брыжеечной вены (ВБВ) 10 мм. В просвете воротной вены и верхней брыжеечной вены визуализируются множественные гиперэхогенные образования с неровными контурами (рис.12, a; рис. 13, a). В режиме ЦДК отмечается частичное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосудов (воротной вены, верхней брыжеечной вены), допплеровский сигнал определяется в сети крупных коллатералей (рис. 12, б; рис. 13, б). Холедох 5 мм. Признаков билиарной гипертензии нет. Желчный пузырь обычных размеров, конкрементов не выявлено. Контуры поджелудочной железы ровные, четкие, ее структура однородная, средней эхогенности, проток 1 мм. Селезенка удалена. Заключение: состояние после спленэктомии. Тромбоз воротной вены, верхней брыжеечной вены. Выводы Таким образом, УЗИ с ЦДК является исключительно информативным неинвазивным методом диагностики тромбоза в системе воротной вены при хорошей чувствительности и специфичности.
Литература Жестовская С.И., Гракова Л.С., Аксенова Н.А. Клиническое применение дуплексного сканирования в выявлении коллатерального кровообращения при портальной гипертензии // Первая краевая. 2001. N10. С. 10-12. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии // Минск: "Кавалер Паблишерс". 1999. 252 с. Митьков В.В. Допплерография в диагностике заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и их сосудов // М: ВИДАР. 2000. 152 с. Scoutt L.M., Zavin M.L., Taylor K.J. Doppler ultrasound clinical application // Radiology. 1990. V. 174. P. 309-319. Raby N., Meire H.B. Duplex ultrasound in the diagnosis of cavernosis transformation of the portal vein // Radiol. 1988. V. 61. P. 586-588.
Функциональная диагностика
