1. Радикальное оперативное вмешательство, в отличие от традиционной открытой хирургии, выполняется без широкого рассечения покровов под контролем видеомонитора через точечные проколы тканей. Снижение травматичности процедуры является основным преимуществом эндохирургии.
2. Хирургические вмешательства проводятся в условиях пневмоперитонеума (ПП), который достигается путем инсуффляцин в брюшную полость 3-4 л газа. ПП создает пространство, необходимое для выполнения хирургических манипуляций в полости.
3. Изменении положения тела. Операция на органах малого таза и аппендикса проводятся в положении Тренделенбурга. Операции на верхнем этаже брюшной (желчевыводящая система, поджелудочная железа, желудок) проводятся в положении, обратном Тренделенбургу, т.е. с приподнятым головным концом. При этом внутренние органы смещаются под действием силы тяжести, освобождая операционное поле.
4. Адсорбция брюшиной инсуффлируемого газа в процессе операции. Для инсуффляции используют углекислый газ, закись азота, воздух, аргон и др. Каждый из них поразному всасывается брюшиной и различно воздействует на жизненные функции организма.
(опубликовано 28.08.2009)
Влияние пневмоперитонеума
Одной из особенностей лапароскопической хирургии является создание искусственного пневмоперитонеума (Рис. 1). Принципиальное значение имеют последствия повышенного внутрибрюшного давления:
- сдавление нижней полой вены с нарушением венозной циркуляции в ее бассейне,
- нарушение кровотока в артериях брюшной полости,
- нарушение сердечной деятельности в виде снижения сердечного выброса и сердечного индекса,
- сдавление легких при поднимании диафрагмы с уменьшением остаточной емкости, увеличением мертвого пространства с исходом в гиперкапнию.
Повышение внутри брюшного давления (ВБД) небезразлично для функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Многочисленными экспериментальными работами на животных были установлены пороговые величины ВБД. Так, Yoichi Ishizaki (1992) установил, что введение СО2 и брюшную полость может быть причиной кардиоваскулярного коллапса. Влияние повышения ВБД на системную гемодинамику были изучены на собаках у состоянии наркоза. При ВБД 16 мм. рт.ст. сердечный выброс (СВ) был значительно снижен, системная сосудистая резистентность (ССР) повышалась в зависимости от сердечного выброса. При ВБД 8-12 мм. рт.ст. отклонения были незначительными. Снижение центрального венозного возврата и, как следствие этого, сердечного выброса при ВБД выше 16 мм рт. ст. встречается постоянно. Поддержание ВБД ниже этого уровня может существенно увеличить венозный возраст благодаря притоку крови из органов брюшной полости и нижней полой вены в грудную полость.
David Shafran (1993) подробно изучил эти изменения при лапароскопических операциях (ЛО), используя точные инвазивные методы измерения у кардиологических больных. Обследовано 15 пациентов с высоким анестезиологическим риском. При этом выяснилось, что ПП приводил к повышению среднего артериального давления и ССР. Следедствием этого явилось существенное снижение СВ у больных с неадекватным кардиальным резервом. У пациентов, страдающих атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, существует опасность сердечной недостаточности вследствие одновременного увеличения объема циркулирующей крови в результате инфузии, с одной стороны, и быстрого повышения ВБД. с другой. Пациенты с патологией аортального клапана и гипертрофией левого желудочка еще более чувствительны к наркозу на фоне ПП. Вследствие учащения пульса у них снижается наполнение левого желудочка, что приводит к ишемии мозга и миокарда. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью необходимо предупреждать гемодинамический стресс и проводить раннюю коррекцию. При гладко протекающих ЛО обычно наблюдается повышение уровня венозной оксигенации (ВО). Снижение ВО должно настораживать хирурга и анестезиолога. Соответствующая предоперационная подготовка позволяет снизить риск операции. Для выявления нарушений сердечной деятельности может быть использована ВО.
Повышение внутрибрюшного давления вызывает изменения функции внешнего дыхания и ротацию сердца вследствие смещения диафрагмы. При этом увеличивается общее легочное сопротивление и снижается функциональная емкость легких. Уменьшение экскурсии легких вызывает нарушение респираторной функции увеличением полей вентиляционно-перфузионного неравенства. Они возрастают в положении Тренделенбурга. Использование положительного давления к концу выдоха при искусственной вентиляции легких позволяет преодолеть множество респираторных расстройств, вызванных повышением ВБД ниже 14 мм рт.ст., снижает осложнения вентиляции. Наши наблюдения показывают, что при достаточном опыте выполнение большинства ЛО возможно при давлении 9-10 мм рт.ст.
Одно из общих осложнений ЛО - СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ. По данным литературы, они наблюдаются в 6-17% случаев. Большинство аритмий - желудочковые экстрасистолы. Дыхательный ацидоз и симпатическая стимуляция могут быть причиной этих аритмий. Раздражение блуждающего нерва при перерастяжении брюшины может привести к брадикардии и даже асистолии. Частота возникновения аритмий может быть снижена поддержанием нормального уровня РСО2, ограничением поступления СО2 в брюшную полость со скоростью 1л/мин. при первичной инсуффляции, поддержанием ВБД не выше 14 мм рт.ст. Несмотря на это, применение ЛО у пациентов с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы считается обоснованным. Для обеспечения полной безопасности у таких больных необходима соответствующая подготовка, наличие интраоперационной системы слежения за гемодинамикой и газовым составом крови. Выполнение ЛО у этой категории больных оправдано и потому, что снижается вероятность развития послеоперационных осложнений, обусловленных выраженным болевым синдромом, длительным обездвиживанием и угрозой возникновения легочных расстройств, типичных для "открытых" операций. В этих случаях более уместна безгазовая техника выполнения ЛО.
Изменение положения тела
Изменение положения тела также может спровоцировать кардио-васкулярные расстройства. В позиции Тренделенбурга, при увеличении ВБД более 20 мм рт.ст., возрастает ССР, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс в ответ на увеличение ССР. В обратном положении увеличивается нагрузка на диафрагму. У молодых пациентов, не имеющих сопутствующих заболеваний, сердечно-сосудистые нарушения, как результат изменения положения тела или изменения ВБД, быстро корригируются компенсаторными механизмами. В пожилом возрасте адекватная компенсация затруднена, что приводит к развитию гемодинамических изменений.
Адсорбция углекислого газа
При инсуффляции углекислого газа в брюшную полость часть последнего быстро всасывается через брюшину в ткани организма с последующим проникновением в кровоток, где образуется углекислота. Она оказывает прямое влияние на дыхательный центр и, в меньшей степени, на хеморецепторы синокаротидной зоны. Увеличение парциального давления углекислого газа до 45-50 мм рт.ст. требует повышения вентиляции легких в 1.5 раза, а снижение РСО2 до 30 мм рт.ст. ее уменьшения в 1.5 раза.
Абсорбция инсуффлированного углекислого газа вызывает слабый дыхательный ацидоз. Также могут наблюдаться небольшие изменения в сторону метаболического ацидоза или алкалоза, но они в большинстве наблюдений являются клинически незначительными. Во время ЛО рН изменения в общем хорошо переносятся, если не абсорбируется избыточное количество углекислого газа. Нарушенная оксигенация во время операций связана, повидимому, с ограничением расширения легких, но это компенсируется увеличением концентрации вдыхаемого кислорода.
В условиях выраженной гиперкапнии отрицательное действие высокой концентрации углекислоты снижает сократительную функцию миокарда, ухудшается предсердно-желудочковая проводимость, снижается артериальное давление, повышается тонус блуждающего нерва и, в связи с этим, уменьшается частота сердечных сокращений. Кроме того, углекислота способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина, повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода и увеличивает его сродство к тканям. Но при запредельной гиперкапнии наступает быстрое истощение энергетического потенциала организма, так как под влиянием углекислоты снижаются обменные процессы, уменьшается потребление О2. При этом наступает депрессия центральной нервной системы, подавляется активность дыхательного центра, затрудняется проводимость по нервным волокнам, то есть, высокая концентрация углекислоты действует как наркотик. В патогенезе этого явления лежит запредельная концентрация гамма-аминомасляной кислоты и ионов натрия в нейронах.
Высокая концентрация СО2 в организме вызывает бронхиолоспазм, вазоконстрикцию в почках, что ведет к снижению мочевыделительной функции, нарушению водно-электролитного и кислотно-основного состояния.
В связи с вышеизложенным, при проведении лапароскопических операций нарастающая гиперкапния требует немедленного выведения углекислого газа из организма. Это достигается изменением параметров искусственной вентиляции легких в сторону гипервентиляции. Но необходимо помнить, что выраженная гипервентиляция со снижением РСО2 на 50% от нормы уменьшает артериальное давление и системное сосудистое сопротивление. При этом повышается тонус сосудов головного мозга и сердца, расширяются периферические сосуды, угнетается сократительная функция миокарда. Наступает сосудистый коллапс с нарушением мозгового кровотока. В условиях дыхательного алкалоза повышается прочность взаимосвязи кислорода с гемоглобином, и, в связи с этим, поступление кислорода в ткани затрудняется. Запредельное снижение парциального давления углекислого газа является причиной длительной посленаркозной депрессии, обусловленной угнетением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий.