Проблемы диагностики и лечения сосудистых когнитивных нарушений

Девиации в когнитивной сфере наиболее полно изучены при деменции – выраженные когнитивные расстройства, которые приводят к утрате профессиональной, социальной или бытовой компетентности при отсутствии нарушений сознания. Большее клиническое значение имеют додементные когнитивные расстройства в связи с их большей подверженностью терапевтической коррекции.
В 1994 году был введен термин «связанные со старением когнитивные нарушения»; (англ.: aging–associ­ated cognitive decline, AACD). В зарубежной литературе встречается также термин «умеренные когнитивные нарушения»; (англ.: mild cognitive impairment, MCI), который предложен для обозначения преддементной стадии болезни Альцгеймера [9].
В МКБ–Х как самостоятельная диагностическая позиция рассматривается легкое когнитивное расстройство (F 06.7) – нарушения, характеризующиеся снижением памяти, трудностью обучения, сниженной способностью концентрирования на выполнении какой–либо задачи на длительное время. Часто имеет место выраженное ощущение психической усталости при попытке решить умственную задачу, обучение новому представляется субъективно трудным, даже когда объективно оно успешно. Ни один из этих симптомов не является настолько выраженным, чтобы можно было диагностировать деменцию. Yachinsky V.C. предложен термин «сосудистые когнитивные расстройства» (англ. vascular cognitive impairment, VCI) – для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии [7].
Критерии диагностики субкортикальных сосудистых легких (умеренных) когнитивных нарушений предложены Frisoni G.B. et al. в 2002 г. [6]:
А. Когнитивные нарушения, включающие все перечисленные далее проявления:
А1. Нарушения исполнительных функций: нарушения способности формулировать цель, инициативности, планирования, организации, порядка выполнения и непосредственного исполнения заданий, способности обеспечить выполнение заданий и изменять порядок его выполнения, абстрагирования.
А2. Мнестический дефект: нарушения припоминания, относительная сохранность узнавания, менее выраженная забывчивость, подсказки помогают больному.
А3. Прогрессирование: нарастание выраженности нарушений, отраженных в п. А1 и А2, по сравнению с исходно более высоким уровнем, которые сами по себе не приводят к нарушениям в профессиональной деятельности и социальной активности.
Б. Сосудистое поражение головного мозга, включающее Б1 и Б2:
Б1. Наличие клинически значимого цереброваскулярного поражения, по данным методов нейровизуализации, включающего оба признака:
а) выраженные перивентрикулярные и располагающиеся в глубинных отделах белого вещества головного мозга патологические изменения: «пятнистые» (нерегулярные) области пониженной плотности или диффузные симметричные области низкой плотности с нечеткими границами, захватывающими полуовальный центр + по меньшей мере, один лакунарный инфаркт и
б) отсутствие кортикальных и/или кортикально–суб­кортикальных нелакунарных территориальных инфарктов и инфарктов в зонах смежного кровообращения, геморрагий, указывающих на поражение крупных церебральных сосудов, признаков нормотензивной гидроцефалии и специфических причин поражения белого вещества (рассеянный склероз, саркоидоз, радиационное поражение головного мозга).
Б2. Наличие в клиническом статусе или в анамнезе очаговой неврологической симптоматики как проявления сосудистого поражения головного мозга – гемипареза, центрального пареза VII пары, рефлекса Бабин­ского, проводниковых нарушений чувствительности, дизартрии, нарушений ходьбы, экстрапирамидной симптоматики, соответствующих очагу или очагам субкортикальной локализации.
Клинические проявления, подтверждающие диагноз:
а) эпизоды легкой пирамидной недостаточности в виде мышечной слабости, асимметрии рефлексов, неловкости движений;
б) появление на ранних этапах заболевания нарушений ходьбы (походка мелкими шажками, «магнитная» по­ход­ка, апраксия ходьбы или паркинсоническая походка);
в) указание в анамнезе на неустойчивость и частые неспровоцированные падения;
г) появление на ранних этапах заболевания учащенного мочеиспускания, недержания мочи, которые нельзя объяснить урологическим заболеванием;
д) дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика (гипокинезия, ригидность);
е) поведенческие и эмоционально–личностные на­ру­шения, включая депрессию, несдержанность эмоциональных аффектов, психомоторную заторможенность.
Проявления, делающие диагноз сомнительным или маловероятным:
а) появление на ранних этапах заболевания нарушений памяти и прогрессирующее нарастание нарушений памяти и других когнитивных функций, таких как речь (сенсорная афазия), праксис (апраксия), гнозис (агнозия) при отсутствии по данным методов нейровизуализации очагов, объясняющих причину этих расстройств;
б) отсутствие клинически значимых цереброваскулярных нарушений, по данным КТ или МРТ.
В настоящее время предложено выделять синдром легких когнитивных нарушений, критерии которого разработаны недостаточно [2]. Рекомендуются к использованию следующие: жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности, высказанные самостоятельно или при активном расспросе врача; легкие когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании; отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал деменции (по шкале MMSE не менее 28 баллов); вторая стадия по общей шкале нарушений (GDS); отсутствие нарушений повседневной активности, в том числе и наиболее сложных ее форм; отсутствие синдрома умеренных когнитивных нарушений.
Единого подхода к лечению когнитивных расстройств в настоящее время нет. Основными мероприятиями при ведении больных с дисциркуляторной энцефалопатией является устранение известных факторов риска нарушений мозгового кровообращения и оптимизация мозгового кровотока. Весьма существенным у лиц пожилого возраста является терапия сердечно–сосудистых расстройств и гипертонической болезни. Нейропротекторная терапия может быть одним из приоритетных направлений в лечении когнитивных расстройств. Наличие нейропротекторных свойств предполагается у антиоксидантов, сосудистых и метаболических препаратов. Препараты гингко билоба оказывают неспецифическое антигипоксическое действие на ткани всего организма, в том числе на уровне нейронов, воздействуют на нейронтрансмиттерную транссинаптическую передачу, высвобождение, повторное поглощение и распад нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к соединению с мембранными рецепторами. Содержащиеся в препаратах флавоноиды связывают свободные радикалы и нейтрализуют их разрушающее действие [7,10].
Цель исследования: изучить характеристику когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, оценить возможности диагностики на амбулаторном этапе медицинской помощи, определить эффективность Билобила в коррекции сосудистых когнитивных нарушений.
Материал и методы. Исследовались пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией, обратившиеся на прием к неврологу и находившиеся на амбулаторном лечении в 2001–2006 гг. (табл. 1). I группу составили пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии в возрасте от 41 до 60 лет (102 чел.), II группу составили пациенты с ДЭ II стадии в возрасте от 45 до 93 лет (395 чел.). Контрольную группу составили лица, не страдающие сердечно–сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом, в возрасте от 45 до 75 лет (76 чел.). Ког­ни­тивные функции исследовались с помощью методик: краткая шкала оценки психического статуса MMSE, лобная батарея тестов, тест рисования часов, тест «5 слов»[5], шкала количественной оценки нарушений психических функций И.Ф. Рощиной [4] и др.
Препарат Билобил (KRKA) получали 32 пациента с ДЭ I стадии, 97 пациентов с ДЭ II стадии по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 месяцев.
Результаты. Исследования показали, что при ДЭ I нарушения памяти и внимания носят функциональный, или «псевдомнестический» характер, то есть жалобы не подтверждаются объективными данными нейропсихологического тестирования (табл. 2).
При дисциркуляторной энцефалопатии IIA стадии выявляются легкие когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, объективизируемые при более детальном нейропсихологическом исследовании, в то время как по результатам скрининговых шкал показатели находятся в границах нормы (по шкале MMSE не менее 28 баллов). ДЭ IIБ характеризуется преддементными когнитивными нарушениями, включающими расстройства всех высших психических функций: памяти, внимания, речи, праксиса, оптико–про­странственных функций, мышления. Это определяет синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии, как синдром ум­ственно–когинтивных расстройств с множественной когнитивной недостаточностью [9].
В ходе исследования было выявлено, что результаты обследования по шкале MMSE и лобной батареи тестов неидентичны (табл. 3). В группе больных с нормальными показателями краткой шкалы оценки психического статуса у трети имелась лобная симптоматика. В 20% случаев, когда были диагностированы преддементные когнитивные нарушения по шкале MMSE, по тестам лобной батареи им был установлен диагноз деменции.
К сожалению, предложенные батареи тестов предназначены в большей степени для количественной оценки дефекта (на выявление самого факта нарушения процесса и степени его выраженности), но не определяют качественной специфики нарушения.
Так, в тесте на концентрацию внимания шкалы MMSE были выявлены следующие нарушения: часть пациентов, начав с правильных ответов, затем переходила на стереотипные ошибочные. Это свидетельствует о нарушении произвольной регуляции интеллектуальной деятельности и характерно для поражения лобных долей головного мозга [3]. Во второй группе больные в связи с нарушением внимания по модально–неспеци­фическому типу были рассеянными, делали ошибки, но при указании на них старалась исправить. Эти симптомы характерны для поражения срединных неспецифических структур мозга [3]. Тем не менее в балльном отношении оценка теста в обеих группах оказалась сходной. При исследовании динамического праксиса в тесте «ребро–ладонь–кулак» (лобная батарея тестов) снижение показателя может быть обусловлено пространственной апраксией в связи с поражением теменно–затылочных отделов коры, а также кинетической апраксией в связи с поражением нижних отделов премоторной области коры больших полушарий. Снижение показателей простой и усложненной реакции выбора у части больных связано с нарушением произвольной регуляции двигательных функций, у второй группы – с модально–неспецифическими нарушениями внимания, у третьей группы – с нарушениями слуха. Кроме того, предложенные тесты не всегда отражают фактическое состояние функции. Так при копировании рисунка в тесте шкалы MMSE часть больных не допускает ошибок, однако при дополнительном исследовании (проба Поппельрейтера) удается выявить элементы предметной агнозии или признаки оптико–пространственной агнозии (тест рисования часов).
Следует отметить, что скрининговые шкалы исследуют не все когнитивные функции. Так, в них не содержится проб на выявление гностических кожно–ки­нестетических нарушений. Проведенное исследование показало, что у значительной части больных с дисциркуляторной энцефалопатией выявились элементы тактильной алексии. Показатель пробы Ферстера (определение цифр и букв, начертанных на ладони больного) оказался достоверно ниже у больных с ДЭ по сравнению с контрольной группой.
В результате лечения препаратом Билобил у больных отмечалось уменьшение когнитивного дефицита (табл. 4). Достоверное улучшение показателей нейро­психологического тестирования регистрировалось практически по всем шкалам. Наибольший эффект от лечения был достигнут у больных с ДЭ I стадии и ДЭ II стадии до 70 лет.
Обсуждение. Таким образом, в неврологии степень нарушения когнитивных функций (тяжелые, умеренные, легкие) определяется как синдром основного заболевания. Существует определенные разночтения в терминологии, принятой в существующей классификации и в неврологической практике. Сосудистые умеренные когнитивные нарушения определяются по МКБ как «легкое когнитивное расстройство в связи с сосудистым заболеванием». Синдром легких когнитивных нарушений пока не нашел отражения в существующих классификациях когнитивных расстройств. Также не классифицированы когнитивные нарушения, сопровождающие на­чаль­ные стадии хронической ишемии головного мозга. Основным методом оценки когнитивного статуса в настоящее время является нейропсихологическое исследование. Для исследования когнитивных функций при дисциркуляторной энцефалопатии предпочтительнее сочетание скрининговых шкал с дополнительными методиками. К сожалению, на сегодняшний день временные нормативы работы невролога поликлиники не позволяют провести необходимое исследование. В то же время преддементные когнитивные расстройства в структуре дисциркуляторной энцефалопатии являются показанием для направления на бюро медико–со­циальной экспертизы общего профиля. Диагноз невролога «дисциркуляторная энцефалопатия, умеренные когнитивные нарушения», не подтвержденный заключением квалифицированного психолога, неправомочен при решении экспертных вопросов. Что касается когнитивных нарушений в начальных стадиях хронического нарушения мозгового кровообращения, то на практике с ними сталкиваются в первую очередь участковые терапевты. Для того чтобы диагностировать нарушения памяти или внимания, предлагается множество тестов, однако для их выполнения нужен навык, иначе результаты могут быть интерпретированы ошибочно. Кроме того, показатели наиболее результативны в сравнении с исходными данными каждого индивидуума.
Проблема лечения сосудистых когнитивных нарушений в настоящее время перерастает из отдельной «чисто» медицинской в социальную проблему общества. Данной патологией страдают пожилые люди, относящиеся к категории социально незащищенных. Учи­тывая недостаточное материальное состояние значительной части больных, предпочтение должно быть отдано недорогим препаратам с многокомпонентным механизмом действия.
Заключение. Для ранней диагностики когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии необходимо уточнить критерии легких когнитивных нарушений; привести в соответствие классификации когнитивных расстройств, принятые в психиатрической, неврологической и терапевтической практике. Необ­ходимо более широкое внедрение психологического метода исследования на амбулаторном этапе медицинской помощи. Билобил показал высокую эффективность в коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии.
Литература
1. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико–морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // VII Всероссийский съезд неврологов. – Н.Новгород, 1995. – N182.
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н.Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: методическое пособие.–М.,2005.–72с.
3. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: Academia, 2003. – С.168–175.
4. Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста//Журн.невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,1998.Т.98.Вып.2.С.34–39.
5. Руженская Е.В.Организационные аспекты совершенствования диагностического процесса и технологий динамической оценки состояния пациентов с когнитивными расстройствами. Методическое пособие.–Иваново,2006.–63с.
6. Frisoni G.B., Galluzzi S., Bresciani L. et al. Mild cognitive impairment with subcortical
ascular features. Clinical characteristics and outcome // J. Neurol. – 2002. – V.249. –
P.1423–1432.
7. Нachinsky V.C., Lassen M.A., Marshal J. Multi–infarct dementia.A case of mental eterioration in the eiderly .Lancet.–1974.–v.2–p.207–210.
8. Mecocci P, Mariani E, Cornacchiola V, Polidori MC. Antioxidants for the treatment of mild cognitive impairment.Neurol Res. 2004 Jul;26(5):598–602.
9. Petersen R.J. MCI as a useful clinical concept // Geriatric. Times. 2004. – V.5. – P.30–36.
10. Roman GC Vascular dementia: distinguishing characteristics, treatment, and prevention.J Am Geriatr Soc. 2003 May;51(5 Suppl Dementia):S296–304.

Источник: www.rmg.ru

Раздел
"Терапия"

 Всего в разделе

 Обзоры по теме

04.02.15  FLIR – эволюция ИК-зрения для смартфона  

24.06.09  ТРАНСКРАНИАЛЬНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.  

 Публикации по теме >>

 Объявления >>

 Частные объявления >>

 Книги по теме (всего 139)

Лямблиоз  

Антибиотикотерапия. Теория и практика  

Соматоневрология