Коррекция головокружений у больных с ишемией мозга

Сложности в реализации методов эффективной коррекции основных клинических проявлений острых (особенно хронических) форм цереброваскулярной патологии, в нашей стране связаны с вышеупомянутыми медико–социальными проблемами, а также с отсутствием объективных эпидемиологических данных о заболеваемости различными формами цереброваскулярной патологии.
Если к настоящему моменту благодаря усилиям Национальной Ассоциации по борьбе с инсультом во многих регионах нашей страны имеется статистика по острым инсультам [Скворцова В.И., Гусев Е.И., Стаховская Л.В., 2003, 2007], то реальных данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга практически нет. Эти пациенты чаще всего наблюдаются и лечатся в условиях первичного амбулаторно–поликлинического звена, где недостаток квалифицированных неврологов нередко ведет к ошибкам в установлении диагноза. Поход в поликлинику для пациентов этой группы часто физически и психологически сложен, иногда они наблюдаются только участковым терапевтом и им выставляются «комплексные» диагнозы, где цереброваскулярная патология, особенно на ранних стадиях, вообще не учитывается, а на поздних не всегда рубрифицируется даже среди осложнений системного атеросклероза и артериальной гипертонии. Стан­дарт­ный диагноз «ишемическая болезнь сердца» для участковых терапевтов и врачей общей практики является «родным», привычным и часто ставится без длительных раздумий, а для выставления диагноза «хроническая ишемия мозга»;, несмотря на яркую клиническую картину, обязательно нужны и консультация невролога (предварительная запись за 2–3–4 недели), и результаты повторных обследований. Назначение же эффективной терапии для коррекции неуклонно развивающихся клинических проявлений заболевания откладывается в еще более «долгий ящик».
При этом необходимо отметить, что многие проявления цереброваскулярной болезни достаточно рано формируют клинические синдромы, которые приводят к социально–бытовой дезадаптации. Именно синдромы клинико–бытовой дезадаптации усиливают и субъективные жалобы, и объективную тяжесть заболевания, замыкая порочный круг ухудшения качества жизни пациента, из которого он часто не может найти выхода ни самостоятельно, ни с помощью врача. Голово­кружения различной тяжести часто являются неотьемлемой клинической составляющей как острой сосудисто–мозговой недостаточности (прежде всего острого инсульта, в том числе вертебрально–базиллярной локализации), так и различных форм хронической ишемии головного мозга.
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – особая форма сосудистой церебральной патологии, рассматриваемая, как медленно прогрессирующее диффузное функ­ционально–морфологическое поражение вещества мозга, возникающее из–за снижения мозгового кровотока в результате вовлечения в патологический процесс церебральных сосудов. Выделяют несколько форм хронических цереброваскулярных заболеваний: cубкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия; мультиинфарктное состояние; хроническая сосудистая мозговая недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы; смешанные формы (наиболее часты сочетания субкортикальной артерио­склеротической энцефалопатии и мультиинфарктного состояния, мультиинфарктного состояния и хронической сосудистой мозговой недостаточности) [Вереща­гин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Яхно Н.Н., с соавт., 2006; Скоромец А.О. 2005, 2006; Калашникова Л.А., Гулевская Т.С. 1998; Котов С.В., 2001].
Различная тяжесть клинических проявлений хронической ишемии позволяет достаточно условно, для удобства клинической практики, выделить несколько стадий заболевания. Так, стадия компенсации характеризуется такими субьективными расстройствами, как частая головная боль, раздражительность, снижение внимания, умеренное нарушение оперативной памяти и работоспособности, нарушение сна, рассеянность, общая слабость с высокой утомляемостью, изменение жизненных ценностей, эмоциональная лабильность, неустойчивость при ходьбе; характерны эпизоды головокружений несистемного характера, нередко выявляются начальные симптомы депрессии. Если на этой стадии начата длительно проводимая адекватная и симптоматическая и патогенетическая терапия, то возможно устранение симптомов. В стадии субкомпенсации пациенты предьявляют сходные жалобы, однако обращает на себя внимание нарастание усталости и прогрессирующее снижение когнитивных функций (внимания и памяти), нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств (невротические и депрессивные реакции), значительное снижение работоспособности, более частые и интенсивные головокружения, значительно снижающие качество жизни пациентов. Именно в этой стадии начинают отчетливо прослеживаться синдромы дезадаптации пациента в окружающем социуме. В стадии декомпенсации обычно резко уменьшается объем жалоб, что происходит из–за снижения критики пациентов к своему состоянию. Наряду с этим отчетливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушения сна, неустойчивость при ходьбе, тяжелые стойкие головокружения, как правило, возникающие на фоне повышения или снижения артериального давления, часто протекающие по типу вертебрально–базиллярных сосудистых кризов. Нарастает выраженность интеллектуально–мнести­че­с­ких и очаговых неврологических расстройств. При осмотре у пациентов обнаруживаются стойкие клинические признаки двух и более неврологических синдромов: пирамидного, дискоординаторного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического. Такие больные обычно нетрудоспособны, так как резко нарушена их социальная и бытовая адаптация, нередко они нуждаются в постоянном постороннем уходе, отличаясь от больных с острым инсультом только темпами возникновения симптомов.
В патогенезе и острой, и хронической ишемии мозга больных с ЦВБ имеют значение системные и локальные факторы, приводящие к возникновению и прогрессированию дизрегуляций в работе системы «кровоток–ме­таболизм». Наиболее неблагоприятное воздействие оказывает сочетанное влияние нескольких факторов, обусловливающих тяжелое и быстро прогрессирующее течение заболевания. К системным факторам относят прежде всего нарушения системной гемодинамики, возникающие в результате снижения насосной функции миокарда, повышения или снижения системного артериального давления; срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Немалый вклад в системные нарушения, провоцирующие прогрессирование ишемии мозга, вносит патология гемостаза: появление сфероидных и складчатых форм эритроцитов и их конгломератов; изменение их деформируемости; повышение агрегации форменных элементов и вязкости крови; изменение объема эндотелиоцитов; нарушение коагуляционного потенциала; дисбаланс компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови и т.д. К локальным факторам, вызывающим прогрессирование ишемических церебральных расстройств, относят атеросклеротическое стенозирование и окклюзию интра– и экстракраниальных сосудов, выполняющих транспортную (магистральные артерии головы) и распределительную (артерии, расположенные на поверхности мозга) функции. В дополнительном изучении нуждается роль синдромов «обкрадывания», церебральной гипоперфузии, в том числе вызванных приемом гипотензивных препаратов, вазодилататоров и реопротекторов [Одинак М.М., Вознюк И.А., 2007]. Локальным фактором, провоцирующим ишемию мозга с клиникой синдромов головокружений, часто становится патология позвоночника, в том числе: дорсопатия, обусловленная остеохондрозом и спондилезом с компрессией вертебральных артерий; хлыстовая травма; дополнительные шейные ребра; ятрогенные влияния, в том числе непрофессиональное применение методов мануальной терапии. Цере­бральная гипоперфузия, возникающая при поражении сосудистых систем на макро– и микроциркуляторных уровнях, стимулирует избыточный синтез оксида азота, что приводит к дополнительному срыву вазоконстрикторно–дилататорных механизмов, аутоиммунным сдвигам и формированию стойких локальных экстра– и интрасосудистых воспалительных реакций, поддерживающих длительное сохранение клинических симптомов, как это показано на рисунке 1.
При преимущественном вовлечении в патологический процесс вертебральных сосудов вышеописанные механизмы формируют стойкую картину вертебрально–базилярной недостаточности, проявляющейся прежде всего головокружениями, которые становятся синдромом, резко снижающим качество жизни пациентов.
Головокружение возникает почти у 15% пациентов с различными видами неврологической патологии, а на терапевтическом приеме оно имеет место у 24% больных [W. Osterveld, 1991]. Что же такое «головокружение?». Головокружение – иллюзия движения неподвижной окружающей среды, а также ощущение вращения или движения своего тела в результате рассогласования информации между его сенсорными системами. Под головокружением сами пациенты часто понимают самые разные ощущения: вращения; падения; перемещения своего тела или окружающих его предметов; дурноты, тревоги; сильной общей слабости; предчувствия потери сознания; неустойчивости при ходьбе; нарушения координации, походки. В основе головокружений почти любого генеза могут лежать морфологические причины (ЛОР–патология, опухоли) или медиаторный дисбаланс сосудистой, атрофической, метаболической природы, обусловленный периферическими или центральными вестибулярными расстройствами, множественной сенсорной недостаточностью, психогениями, нарушениями кровообращения в стволе мозга, сердечно–сосудистыми заболеваниями. Почему синдром головокружения провоцируется столь разными причинами? И почему именно при острой или хронической сосудистой патологии мозга головокружение является столь частым клиническим симптомом? Это связано с тем, что нормальная деятельность структур мозга обеспечивается скоординированной активностью равных по значимости сенсорных систем, нарушения в работе которых приводит к головокружениям, как это представлено на рисунках 2 и 3.
В условиях сосудистой патологии мозга головокружения связаны как с патологией позвоночной артерии, обеспечивающей кровоснабжение внутреннего уха и функционирование медиаторных вестибулярных сис­тем, зависящих от баланса нейромедиатора гистамина, так и с частой утратой регулирующих центральных церебральных влияний.
Именно такое сочетание является самой частой причиной головокружения у людей, имеющих сосудистые факторы риска. Сосудистое головокружение обыч­но начинается остро, продолжается несколько минут, сопровождается нарушением равновесия, тошнотой и рвотой. Кардинальным признаком вертебро–базил­ярной недостаточности являются дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрия, падения, слабость и онемение в конечностях.
Есть ли безопасное средство для эффективной симптоматической терапии головокружений? Так как очень часто помощь нужна пациенту с головокружением немедленно, он готов получить эту помощь из рук любого специалиста: врача общей практики, скорой помощи, участкового терапевта, невролога и т.д.
Уже было отмечено – адекватная работа медиаторных вестибулярных систем зависит от уровня нейротрансмиттера гистамина. Гистамин обладает выраженным локальным сосудорасширяющим действием и активно взаимодействует со специфическими рецепторами, обеспечивая адекватное местное возбуждение; превращение энергии; управление поведением, нейроэндокринными и некоторыми вегетативными функ­циями. Впервые в качестве лечебного средства гистамин был применен американстким отологом Д. Шэмбо (1980), испытавшим его на себе для лечения болезни Меньера. Препарат Бетасерк (бетагистин) является фармакологическим аналогом гистамина, эффективным при пероральном приеме для лечения головокружений, в том числе сосудистого генеза. Широкий спектр фармакологической активности препарата обусловлен его комплексным действием на трех уровнях: на кохлеарный кровоток, на центральный и на периферический вестибулярный аппарат. За счет такого многокомпонентного действия Бетасерк ингибирует патологическую активность вестибулярных ядер, вызывает вазодилатацию во внутреннем ухе и стимулирует кровоток в вертебро–ба­зиллярной системе, активно купируя клинические проявления синдрома головокружения, в том числе, у больных с явлениями острой и хронической ишемии в вертебрально–базиллярной сосудистой системе.
На сегодняшний день Бетасерк является безопасным лекарством с доказанной эффективностью при лечении симптомов головокружения и может использоваться в качестве средства первой помощи даже до установления точного генеза заболевания. Стандартная дозировка препарата составляет 24 мг 2 раза в сутки. Наличие в личной аптечке пациента этого препарата позволяет обеспечить как лечение, так и профилактику более тяжелых симптомов головокружения.
Необходимо отметить, что достаточно быстрое купирование клинических симптомов головокружения, обычно следующее за приемом адекватных доз препарата, в последующем не снимает с врача ответственности за проведение полного клинико–инстру­мен­таль­ного обследования пациента с симптомами головокружения, которое должно включать оценку жалоб и анамнеза, подробный общий осмотр, исследование неврологического статуса, максимально раннее проведение КТ/МРТ для исключения объемного образования, УЗДГ магистральных артерий шеи и головы, рентгенографию шейного отдела позвоночника, исследование слуха, вестибулярной сферы, консультацию отоневролога.
При установлении или подтверждении диагноза сосудистой патологии мозга лечащий врач обязан, помимо симптоматической, проводить длительную пунктирную комплексную синдромную терапию, включающую: коррекцию артериального давления до цифр, обеспечивающих адекватную церебральную перфузию, оксидантного стресса, вызывающего прогрессирование повреждений нейрональных образований, а также нарушений реологических свойств крови и нейромедиаторных расстройств.
Литература
1. Аронов Д.М., Зайцев В.П. Методика оценки качества жизни больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями.//Ж. кардиология.–2002.–N5–с.92–95.
2. Белова А. Н. шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирурги// руководство для врачей. 2004, Москва, Медицинская книга, 456 с.
3. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)// Ж.Consilium medicum.2004г., т.6 N8, с.598–601.
4. Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В. Распространенность различных форм цереброваскулярной патологии в популяции трудоспособного возраста.// приложение к журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова выпуск 9.– 2003.– с.112.
5. Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., Арабидзе Г.Г., Суслина З.А. Артериальная гипертония и профилактика инсульта: Краткое руководство для врачей.– М.,1996.
6. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.Медицина, 1997. – 287с
7. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты.//Вестник Российской Академии Медицинских Наук. 1998. N 7. С.43–51.
8. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России.// приложение к журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова выпуск 9.– 2003.– с.3–5.
9. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия мозга. – М., 2001. 400
10. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
11. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р.Штульман. М., 2003. С. 231–302.
12. Дамулин И.В., Брызжахина ВГ, Яхно НИ. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Клинико–нейропсихологическое и МРТ сопоставле¬ние. Неврол. жури. 2004; 4: 13–8.
13. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной систе¬мы. Под ред.. М: Медицина, 1975–
14. Зозуля Ю.А.,Барабой В.А, Сутковой Д.А Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга /, М. «Знание–М», 2000, – 226 с
15. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Лечение и профилактика сосудистых заболеваний головного мозга.// Ж.Consilium medicum.2005г., т.7 N2, с.147–153
16. Калашникова Л.А. Когнитивные нарушения и деменция при цереброваскулярных заболеваниях.// журн. Атмосфера. Нервные болезни.N2.– 2005.–с.36–40.
17. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико–морфологическое исследование) // Неврол. журнал.– 1998.– N 2.– С. 7–12.
18. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение. //Томск. 1998. 665 с.
19. Котов СВ., Исакова Е.В., Рябцева А.А., Лобов М.А., Рудакова И.Г. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / Под ред. В.Я. Неретина.– М., 2001. – С.5–32
20. Левин О.С,ГолубеваЛВ. Гетерогенность умеренного когнитивного красстройства: диагностические и терапевтические аспе¬кты. Консилиум. 2006; 12: 106–10. 26
21. Левин О.С., Сагова ММ., Голубева Л В. Фак¬торы, влияющие на факторы жизни баль¬ных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивггым расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
22. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. N 6. С. 11–15.
23. Новик А.А., Ионова Т.И. Исследование качества жизни в медицине / Под ред. Ю.Л. Шевченко. — М.: Гэотар–Мед, 2004. — С.12—13.
24. Романенко И. А. опыт оценки уровня «качества жизни» у больных с хронической ишемией головного мозга//успехи современного естествознания.–2006. N8 с.36–37.
25. Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. РМЖ, 2005, N2, с 1256–1259
26. Скоромец А.А., Мельникова Е.В., Голикова Р.В. Рациональный подход к сосудистой терапии хронической недостаточности мозгового кровообращения.// журн. Атмосфера. Нервные болезни.N1.– 2005.–с.29–31.
27. Суслина З.А., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога.//журн. Атмосфера. Нервные болезни.N4.– 2004.–с.2–8.
28. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. N 9. С. 38–39. 85–92.
29. Яхно НЛ., Дамулин ИВ., Захаров ВВ. Дисциркулягпорная энцефалопатия. М., 2000.
30. Яхно НН., Левин О.С.,Дамулин ИВ. Сопо¬ставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когни¬тивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3: 10–8.
31. ЯхноНВ, Дамулин ИВ Достижения в нейрогериатрии. Под ред.М ММА, 1995; 189–228.
32. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
33. Bowler JV, Hacbinski V. The concept of vascu¬lar cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gau–thier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9–26.
34. Court JA, Perry EK, Kalaria RN. Neurotrans¬mitter changes in vascular dementia.].O’Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133–52.
35. Daneshnar B., Frandsen H., Autrup H. // Biomarkers. —1997. —V. 11, N2. —Р. 117—123.
36. Fragata M .Model of singlet oxygen scavenging by a–tocoferol in biomembrans. //Chem. and Phis. Lipids. 1990. V. 27. N 2. P. 93–99.

Источник: www.rmg.ru

Раздел
"Терапия"

 Всего в разделе

 Обзоры по теме

04.02.15  FLIR – эволюция ИК-зрения для смартфона  

24.06.09  ТРАНСКРАНИАЛЬНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.  

 Публикации по теме >>

 Объявления >>

 Частные объявления >>

 Книги по теме (всего 139)

Лямблиоз  

Антибиотикотерапия. Теория и практика  

Соматоневрология