Трудности диагностики туберкулеза легких в клинике внутренних болезней

Известно также, что у больных активным туберкулезом органов дыхания микобактерии туберкулеза в мазках мокроты в первые 2–3 недели болезни нередко не обнаруживаются, особенно у больных казеозной пневмонией, и при отсутствии деструктивных изменений в легких [2].
Поскольку основой диагностики туберкулеза служит обнаружение микобактерии туберкулеза (МОТ), приведем сравнительную характеристику методов их обнаружения. При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю–Нильсену, МБТ могут быть обнаружены при наличии не менее 100.000 –1.000.000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала. Такое значительное количество МБТ встречается при распространенных, преимущественно легочных формах заболевания (диссеминированная, фиброзно–кавернозная, цирротическая). Методы накопления (флотация) повышают выявляемость МБТ по сравнению с обычной микроскопией на 10%. Люминесцентная микроскопия при туберкулезе в настоящее время является эффективным бактериоскопическим методом лабораторной диагностики, широко применяющимся в микробиологических лабораториях Российской Федерации. Чувствительность метода люминесцентной микроскопии 10.000 – 100.000 МБТ в 1 мл материала [8].
Культуральный метод выявления МБТ дает положительные результаты при наличии в исследуемом материале от 20 до 100 жизнеспособных микробных клеток в 1 мл. Однако он трудоемок и длителен в связи с тем, что МБТ являются в основном медленно растущими организмами и рост их колоний наблюдают в течение 2–3 месяцев. Для увеличения результативности культурального метода рекомендуется применять посев материала одновременно на две–три различных питательных среды. Продолжительность роста МБТ ограничивает диагностические возможности клиницистов. МБТ выявляются лишь при 52–65% случаев активного туберкулеза легких, а в клинике внелегочного туберкулеза удельный вес их выявления еще ниже. Значительные трудности представляет обнаружение микобактерий у лиц со скудным их выделением. Среди впервые выявленных больных у одной трети бактериовыделение является однократным. Культуральный метод позволяет проводить определение чувствительности и устойчивости МБТ к противотуберкулезным антибиотикам [8].
За рубежом широкое распространение получила радиометрическая система ВАСТЕС для быстрого обнаружения живых МБТ в жидкой питательной среде. Микобактерии культивируют в жидкой ВАСТЕС–среде, где в качестве источника углерода используется меченая 14С пальмитиновая кислота. При положительных данных бактериоскопического исследования рост МБТ обнаруживали радиометрически на 7–10–й день и на 14–21–й дни при отрицательных данных. К недостаткам этого метода, ограничивающим возможность его широкого применения, относятся: высокая себестоимость исследования; необходимость применения радиоактивных изотопов и специального радиометрического оборудования, сложность работы с изотопной технологией; необходимость дополнительного посева на плотную питательную среду при возникновении проблем с идентификацией или интерпретацией результатов.
Метод ПЦР основан на ферментативной амплификации выбранных специфических участков генома бактерий рода Mycobacterium tuberculosis, их дальнейшей детекции и идентификации. Аналитическая чувствительность метода очень высока и соответствует выявлению 1–10 бактериальных клеток. Чувствительность метода достигает 74–92%, специфичность 92–100%. На эффективность ПЦР–анализа существенным образом влияет метод обработки клинического материала [3]. В ПЦР–диагностике туберкулеза для исследований обычно используют мокроту, промывные воды бронхов, бронхиальные аспираты, плевральную жидкость, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, биоптаты лимфоузлов и других тканей.
Если у пациента не удается обнаружить МБТ при стандартном обследовании, проводится дальнейший диагностический поиск, включающий патоморфологическое исследование материала, полученного при биопсии пораженного органа, при котором подтверждением диагноза служит выявление туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом, эпителиодными клетками, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангханса.
Как уже было сказано выше, в настоящее время растет число больных с острыми формами туберкулеза органов дыхания. По данным Челноковой О. (2003г.) , среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания число остро прогрессирующих форм составило 35%, у 7% была казеозная пневмония.[7].
Приводим наше наблюдение.

Больная К., 52 лет, поступила в клинику госпитальной терапии ММА имени И.М. Сеченова 01.03.05 с жалобами на выраженную слабость, одышку при минимальной физической нагрузке, разговоре, надсадный приступообразный кашель с выделением желто–зеленой мокроты до 50 мл за сутки, усиливающийся ночью, повышение температуры тела до 38°С, кожный зуд, отсутствие аппетита, похудание на 12 кг за год.
Из анамнеза жизни: Родилась 13 августа 1953 г. в Тамбовской области. В детстве от сверстников в физическом развитии не отставала. Образование высшее – закончила Волгоградский Медицинский институт. Работала врачом–терапевтом. С 1989 года живет в Москве. До 2004 года работала терапевтом–реабилитологом в отделении реабилитации инвалидов центра социального обслуживания. Замужем, имеет 2 сыновей (23 и 16 лет). Вредные привычки отрицает. Менструации с 14 лет, регулярные, необильные, безболезненные. Было 7 беременностей, из них 3 родов, 4 медицинских аборта. Менопауза в 46 лет. Из перенесенных заболеваний: в детстве – частые ангины, ОРВИ, корь, паротит. В 7 лет перенесла туберкулезный бронхоаденит, по поводу чего в течение года принимала противотуберкулезные препараты. В последующем к фтизиатру не обращалась. Аппендэктомия в 20 лет, тонзиллэктомия в 25 лет. Миопия средней степени. Отец умер в 92 года от острого нарушения мозгового кровообращения, мать умерла в 47 лет от рака желудка. Сестра 45 лет – практически здорова. Дети: первый сын трагически погиб, второй сын 23 лет здоров, у третьего сына 16 лет несахарный диабет. Аллергологический анамнез не отягощен.
Из истории заболевания: с 37 летнего возраста пациентка страдала первичным билиарным циррозом. С 1997 г. наблюдается в клинике госпитальной терапии ММА имени И.М. Сеченова, где диагноз первичного билиарного цирроза был подтвержден морфологически. По данным обследования в это время в анализах крови уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма–глутамилтранспептидазы (Г–ГТ) превышал норму в 10 раз, АЛТ и АСТ в 3 раза, также отмечалась анемия (Нв 80–90 г/л), ускорение СОЭ до 50–60 мм/ч. Проводилась терапия урсофальком, сеансы плазмафереза, однако активность заболевания оставалась постоянно высокой: сохранялись синдром цитолиза, холестаза. С 2001 г. выявляется варикозное расширение вен пищевода 2–3 ст., синдром печеночно–клеточной недостаточности. Пациентка продолжала принимать урсофальк, соблюдала диету, чувствовала себя относительно удовлетворительно, кожный зуд был незначительным. Отмечала постепенное снижение массы тела, к концу 2003 года масса тела составляла 58–60 кг.
Резкое ухудшение состояния с декабря 2003 г., когда после переохлаждения появился кашель с гнойной мокротой, эпизод кровохарканья, лихорадка до 38°С. Пациентка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) городской больгницы по месту жительства, где диагностирована двухсторонняя плевропневмония с локализацией инфильтрации в нижней доле слева и верхней и нижней долях справа. Консультирована фтизиатром – туберкулез был отвергнут. Проводилась терапия антибактериальными препаратами, трихополом. Температура тела нормализовалась в течение недели, однако кашель и одышка сохранялись, пациентка похудела на 7 кг. В марте 2004 г. в связи с появлением бронхообструктивного синдрома была госпитализирована в городскую больницу. При исследовании функции внешнего дыхания выявлено снижение показателей жизненной емкости легких, вентиляционные нарушения по обструктивному типу, проба с бронхолитиками отрицательная. Проводилась терапия фликсотидом, вентолином – без существенного эффекта. В апреле вновь отмечаются подъемы температуры тела до 38–39°С, самостоятельно лечилась линкомицином и пефлоксацином в течение 5 дней, температура снизилась до субфебрильных цифр, но одышка и кашель сохранялись на прежнем уровне. Была вновь госпитализирована в городской стационар, где диагносцирован хронический бронхит, проводимая терапия не известна. После выписки сохранялась и нарастала выраженная слабость, кашель с гнойной мокротой, одышка при небольшой нагрузке, субфебрильная температура тела с периодическим повышением до фебрильных цифр, иногда озноб, потливость. В конце июня была госпитализирована в клинику госпитальной терапии им. А.А. Остроумова.
При обследовании было выявлено: в анализах крови: анемия, ускорение СОЭ, снижение альбумина, выраженный синдром холестаза, цитолиза, печеночно–клеточной недостаточности. В мокроте: лейкоциты покрывают все поля зрения. Candida. При компьютерной томографии (КТ) легких: справа во 2 сегменте плотные очаги, в 4 сегменте на фоне ограниченного фиброза – плотные очаги, уплотнение междолевой плевры справа; слева в 3 сегменте участок ограниченного фиброза; в корне правого легкого визувализируется мягкотканный конгломерат, отмечается уменьшение объема и уплотнение легочной ткани 2 и 6 сегментов, просвет 2 бронха не визуализируется, просвет 6 бронха резко сужен и деформирован; конгломерат интимно прилежит к костальной и медиастинальной плевре; субплеврально справа в 6 сегменте – неправильной формы округлое образование 17мм, связанное с конгломератом; жидкости в плевральных полостях не определяется; структуры средостения и корней легких дифференцированы; признаков лимфаденопатии не выявлено. В клинике проводился дифференциальный диагноз между воспалительным процессом в правом легком (возможно, грибковой этиологии), туберкулезом, опухолью правого бронха. Проводилась дезинтоксикационная терапия, урсофальк, цефтриаксон. Однако пациентка отказалась от продолжения обследования и противомикробной терапии и была выписана по собственному желанию. Диагноз оставался неясным.
За последующие 4 месяца отмечалось усиление ночного кашля с выделением слизисто–гнойной мокроты, нарастание одышки (вплоть до одышки при разговоре, в покое), периодически лихорадка до 38–39°С, выраженная общая слабость, отсутствие аппетита, дальнейшее похудание. В начале ноября отметила появление плотного округлого болезненного образования в подчелюстной области слева. Самостоятельно принимала антибиотики без особого эффекта. 25 ноября 2004 г. была госпитализирована в клинику госпитальной терапии им. А.А. Остроумова. Больная поступила в крайне тяжелом состоянии: кахексия, масса тела 38 кг. Кожные покровы бледные, сухие. В подчелюстной области справа пальпируется болезненное округлое образование плотноэластической консистенции, над легкими дыхание ослаблено, в нижних отделах с обеих сторон крепитация, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 90 в мин, АД 95/60 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень на 1 см выступает из–под края реберной дуги, отеков нет. В связи с нарастанием дыхательной недостаточности 28 ноября пациентка была переведена в ОРИТ ГТК. При обследовании: в анализе крови отмечалась анемия Нв 107 г/л, лейкоцитоз до 24 тыс., относительная лимфопения, ускорение СОЭ до 35 мм/ч, снижение альбумина до 2,7 г/л, холинэстеразы до 1012 МЕ/л (норма 5600–12900), повышение уровня ЩФ 1590 ед/л (норма 98–274), Г–ГТ 323 ед/л (5–61), АСТ 52 ед (0–40), АЛТ 48 ед (0–400, общего билирубина 2,0 мг/дл (0,2–1,0). При компьютерной томографии легких выявлено: в легких в ранее обнаруженном конгломерате в области 2 и 6 сегментов справа определяются полости распада размером 25–28 мм; слева определяется участок консолидации легочной ткани, занимающий практически полностью 8 сегмент и частично 9 и 10; просветы бронхов в данном участке прослеживаются; в области этих изменений в 9 и 10 сегментах определяется снижение воздушности легочной ткани по типу «матового стекла» и усиление легочного рисунка; обширные участки консолидации, снижения воздушности легочной ткани и усиления легочного рисунка определяются преимущественно в язычковых сегментах слева, а также в средней доле, в 3 и 6 сегментах справа; лимфоузлы средостения умеренно увеличены в количестве. Заключение: По сравнению с предыдушими данными наблюдается отрицательная динамика в виде появления обширных участков консолидации и снижения воздушности легочной ткани; формирования полостей в ранее обнаруженных учасках уплотнения легочной ткани. К дифференциально–диагностическому ряду рекомендовано добавить бронхиолит с пневмонией, аспирационную пневмонию, саркоидоз (альвеолярный саркоид), менее вероятно наличие бронхиоло–альвеолярного рака. На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 110 в мин; блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса; перегрузка правого предсердия. При УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, умеренно неоднородная, внутрипеченочные желчные протоки не расширены, воротная вена до 8 мм; желчный пузырь не увеличен, обычной формы, стенки плотные, камней нет; поджелудочная железа не увеличена, умеренно неоднородная, уплотнена; селезенка 116х46 мм; почки расположены низко, нормальных размеров (до 110х48 мм), толщина паренхимы до 12 мм; патологических образований не выявлено; в целом эхогенность паренхимы почек повышена; убедительных данных за наличие лимфатических узлов в брюшной полости не получено.
30 ноября проведена пункция образования подчелюстной области слева, получено 30 мл сливкообразного гноя. В цитограмме картина воспаления, в посеве выявлен рост Staphylococcus aureus 107 (MSSA), Candida 103. Больной проводились повторные санационные фибробронхоскопии (ФБС). При ФБС: просвет трахеи свободный, слизистая бледная, атрофичная, взята биопсия из верхне–долевого бронха слева и справа, браш–биопсия из нижних отделов. В цитограмме бронхиального смыва – клетки пролиферирующего бронхиального эпителия с элементами атипии на фоне воспаления; в посеве выявлен рост Acinetobacter anitratus – 103, чувствительный к левофлоксацину и ципрофлоксацину, Candida – 103. В повторных посевах – рост Candida. Браш–биопсия – клетки бронхиального кубического эпителия, макрофаги, лейкоциты до 20 в п/зр (нейтрофилы, лимфоциты). Биопсия бронха – стенка бронха с явлениями склероза и воспалительной инфильтрации; в прилежащей легочной паренхиме явления неспецифического интерстициального фиброза и слабо выраженная лимфо–гистиоцитарная инфильтрация. В бронхиальном смыве и в жидкости бронхо–альвеолярного лаважа методом ПЦР ДНК микобактерий туберкулеза (МБТ) не обнаружена. В повторных анализах мокроты при микроскопии микобактерии не обнаружены. Однократно в посеве крови выявлен рост E.coli, в связи с чем обсуждался вопрос развития септицемии. Тем не менее в связи с сохраняющимся подозрением на туберкулезную этиологию процесса пациентка неоднократно консультирована фтизиатром. Консультация фтизиатра: «Учитывая длительность заболевания, сохранение инфильтративных изменений в легких с обеих сторон, сохранение полостей деструкции, нельзя исключить специфическую природу заболевания. Рекомендовано: повторное исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, повторная рентгенография, компьютерная томография легких в динамике».
Несмотря на ингаляции увлажненного О2, продолжалось нарастание явлений дыхательной недостаточности: состояние больной было тяжелым: отмечалось частое поверхностное дыхание с частотой до 40 и более в мин, угнетение сознания. В связи с этим 29 ноября больная была интубирована и переведена на искусственную вентиляцию легких, требовавшую медикаментозной седации. По мере компенсации состояния к 5 декабря введение седативных препаратов было прекращено. Учитывая компенсацию клинических признаков дыхательной недостаточности, а также положительную рентгенологическую динамику, с 7 декабря проводились попытки перевода больной на самостоятельное дыхание. Однако они оставались безуспешными: при уменьшении количества аппаратных дыханий у больной развивалось тахипноэ до 25–30 в мин и происходило быстрое истощение больной. 10 декабря проведена трахеостомия, и продолжена ИВЛ через трахеостомическую трубку. Течение заболевания осложнилось развитием ДВС–синдрома, проводилась трансфузионная терапия, переливание свежезамороженной плазмы, альбумина. Проводилась массивная антибактериальная терапия со сменой антибактериальных препаратов с учетом результатов посева и определения чувствительности (левофлоксацин + ванкомицин, имипинем, амоксициллин/клавуланат + амикацин), противогрибковая терапия (флуконазол), бронхолитическая, муколитическая, иммунокорригирующая терапия. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось, и с 12 декабря ее удалось перевести на самостоятельное дыхание с ингаляцией увлажненного кислорода через трахеостомическую трубку, а с 18 декабря показатели газов крови сохранялись в пределах нормы без ингаляции кислорода. При контрольной компьютерной томографии легких отмечалась некоторая положительная динамика в виде уменьшения консолидации легочной ткани нижней доли левого легкого и формирования полостей в передне–базальных участках с обеих сторон. В результате проведенного обследования с учетом характера течения заболевания диагноз был сформулирован следующим образом: хронический абсцесс средней доли правого легкого с абсцедированием и развитием деструктивной пневмонии обоих легких бактериально–грибковой этиологии. Септицемия. Абсцесс подчелюстной области слева. ДВС–синдром. Дыхательная недостаточность 2–3 ст., продленная ИВЛ. Состояние после трахеостомии от 10.12.2004 г. – хронический слизисто–гнойный бронхит в фазе обострения. Первичный билиарный цирроз, умеренно активный, субкомпенсированный. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 2 ст. Печеночно–клеточная недостаточность. Вторичный иммунодефицит. Кахексия. В дальнейшем пациентка была переведена в отделение пульмонологии, где продолжалась антибактериальная (амоксициллин/клавуланат, затем цефепим) и противогрибковая терапия, вводился пентаглобин, гепатопротекторы, свежезамороженная плазма. На фоне проводимой терапии сосотояние несколько улучшилось: нормализовалась температура, уменьшился кашель, пациентка стала передвигаться в пределах палаты. Больная была выписана домой под наблюдение участкового терапевта с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию. Но несмотря на это в феврале вновь отмечаются подъемы температуры до 38°С с ознобом, усиление кашля, нарастание одышки и слабости.
В марте 2005 г. пациентка госпитализирована. В повторных анализах мокроты МБТ не обнаруживаются. В отделении проводилась терапия амикацином в течение 2 недель. При микологическом исследовании мокроты выявлен рост Candida albicans и Candida fland в высоком титре, резистентных к флуконазолу и чувствительных только к амфотерицину В. Учитывая деструктивный характер изменений при компьютерной томографии легких, результаты микологического исследования, 14 марта была начата терапия амфотерицином В. Однако в связи с плохой переносимостью, нарастанием гипокалиемии препарат был отменен, продолжена терапия фунгизоном. Продолжалось введение свежезамороженной плазмы, иммуноглобулина, альбумина, гепатопротекторов. В связи с отсутствием динамики в состоянии пациентка заочно была консультирована фтизиатрами: «Туберкулезная природа изменений в легких маловероятна так как: отсутствуют данные за перенесенный туберкулез, остаточные изменения туберкулеза органов дыхания на КТ; повторная микроскопия мокроты и бронхиальных смывов на выявление МБТ при наличии множественных полостей деструкции в обоих легких, исследование мокроты на ДНК МБТ методом ПЦР дали отрицательный результат; лечение антибиотиками широкого спектра в 2004 г. привело к интенсивному улучшению распространенных полисегментарных изменений (инфильтратов) в обоих легких. Целесообразно дополнительно провести исследование мокроты на МБТ методом микроскопии и посева». Течение заболевания осложнилось развитием левостороннего пневмоторакса, проводились пункция и дренирование плевральной полости. В связи с отрицательной динамикой по КТ легких начата антибактериальная терапия ципрофлоксацином и ванкомицином, но в связи с неэффективностью в течение последующих дней получала линезолид. 7 апреля рецидив пневмоторакса. При контрольной КТ: в области 9 сегмента левого легкого наблюдается появление участка инфильтрации легочной ткани размером 40х30х56 мм; также участок инфильтрации 8х16х29 мм определяется слева в 3 сегменте. Воздуха в полости плевры не обнаружено. Пациентка была выписана домой с диагнозом: «Двухсторонняя деструктивная пневмония смешанной этиологии (стафилококковая, кандидозная), тяжелого течения с образование множественных полостей. Рецидивирующий пневмоторакс слева от 27.03.05 и 07.04.04. Диффузный и очаговый пневмофиброз. Вторичная легочная гипертензия. Дыхательная недостаточность 3 стадии. Состояние после трахеостомии от 10.12.04 г. Хронический слизисто–гнойный бронхит в фазе обострения. Первичный билиарный цирроз 3–4 стадии. Печеночно–клеточная недостаточность 2 степени по Чайлд–Пью. Кахексия. Вторичное иммунодефицитное состояние. Энцефалопатия смешанного генеза 2 ст, астено–вегетативный синдром, вестибулопатия».
Однако на следующий день в связи с повторным пневмотораксом была госпитализирована в городскую больницу. Со слов родственников известно, что в стационаре была отменена антибактериальная терапия, назначены системные глюкокортикостероиды, который получала в течение месяца – практически без эффекта. Была выписана домой. 12 июля пациентка скончалась дома. Труп был доставлен в патолого–анатомическое отделение больницы.
Из протокола вскрытия: «В просвете гортани и трахеи гноевидное содержимое. Слизистая оболочка дыхательных путей серо–розовая, без кровоизлияний. Левое легкое воздушной консистенции. На разрезах ткань левого легкого темно–красная, с поверхности разрезов выдавливается пенистая розовая жидкость, из сосудов вытекает жидкая кровь. На поверхности разреза в ткани левого легкого определяются множественные серовато–желтоватые участки без четких границ, творожистой консистенции, размерами до 3х2, 5х2 см, с полостями, заполненными гноем, без четкой капсулы. В верхней доле правого легкого – участок светло–серо–желтого цвета, размерами 6,5х5х3 см, не связанный с крупными бронхами, с нечеткими границами, мягко–эластической консистенции. В остальной ткани правого легкого множественные участки творожистой консистенции, размерами 2,5х5х2 см, светло–серовато–желтоватого цвета, без четких границ, а также полости диаметром до 2 см, заполненные гноем. В обоих легких множественные сливающиеся мелкие зернистые очаги с гноевидным отделяемым. Лимфатические узлы корня легкого уплотнены, размерами до 3,5х2,5х2 см, ткань на разрезах черная, с серовато–желтыми включениями. Пристеночная плевра не утолщена, тонкая, гладкая, блестящая».
Результаты патогистологического исследования: «Легкие – множественные очаги казеозного некроза, часть их без демаркационной зоны. Прилежащие к зоне казеозного некроза альвеолы заполнены фибринозным экссудатом. Часть очагов казеозного некроза со слабо выраженной капсулой, представленной рыхлыми пучками соединительной ткани, диффузно–инфильтрированной лимфоидными элементами. В отдельных участках – эпителиоидные клетки, гигантские клетки инородных тел и Пирогова–Лангханса. Лимфатические узлы корня правого легкого – лимфоидные фолликулы единичные мелкие, без светлых центров. В– и Т–зоны опустошены. Диффузно в препарате лимфоциты. Единичные эпителиоидно–гигантоклеточные гранулемы без явлений казеоза и фиброзирующиеся гранулемы»
Патологоанатомический диагноз: «Основное заболевание: Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого с кавернизацией. Полисегментарная казеозная пневмония в верхней доле правого легкого. Диссеминация – множественные очаги казеозного некроза в обоих легких. Казеозный некроз лимфатических узлов корня правого легкого. Осложнения: Отек головного мозга. Малокровие органов. Смешанные свертки крови в полостях сердца и крупных сосудах. Дистрофические изменения миокарда, почек. Кахексия. Сопутствующие заболевания: Атерокальциноз аорты. Мелкоузловой цирроз печени. Склероз поджелудочной железы. Остеопороз».

Анализируя данный клинический случай, хочется отметить изначально имевшуюся у врачей настороженность в отношении туберкулеза. Несмотря на повторные отрицательные результаты обнаружения МБТ в мокроте, неспецифическую картину воспаления, полученную при биопсии бронха, и отрицательные результаты ПЦР, сомнения в отношении туберкулезной этиологии процесса оставались до последних дней пребывания больной в стационаре. Особенностью данного случая является отсутствие выделения МБТ даже в той стадии заболевания, когда по данным КТ имелись признаки деструкции легочной ткани. Возможно, это было обусловлено проведением массивной антибактериальной терапии, включавшей препараты, обладающие туберкулостатическим действием (фторхинолоны II поколения и аминогликозиды). Существенным фактором, повлиявшим на ошибку в диагностике было повторное выявление роста бактериальной (золотистый стафилоккк, ацинетобактер) и грибковой флоры в посевах бронхиальных смывов и мокроты. Остается неясным вопрос о сроках развития у больной такой формы туберкулеза, как казеозная пневмония. Кажется маловероятным, что пациентка страдала этой формой туберкулеза в течение всего периода заболевания. Возможно, она развилась уже в терминальной стадии, когда иммунодефицитное состояние усугубило назначение системных глюкокортикостероидов.
По данным Мишина В.Ю., основными причинами диагностических ошибок туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей медицинской сети являются: неполно собранный фтизиатрический анамнез, связанный с недостаточной настороженностью в отношении туберкулеза; неправильная оценка и интерпретация клинических проявлений туберкулеза легких в современных эпидемических условиях; неправильная трактовка рентгенологических изменений в легких и отсутствие рентгенологического контроля через 7–10 дней лечения пневмонии; отсутствие или однократное исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулеза по Цилю–Нильсену; обзорная бронхоскопия без взятия биопсийного материала; тяжелая сопутствующая патология. Наибольшее число диагностических ошибок отмечается при инфильтративном туберкулезе легких и казеозной пневмонии [4,7].
Казеозная пневмония – это форма вторичного туберкулеза легких, характеризующаяся быстрым развитием и распространением казеозно–некротических изменений в легких в условиях выраженного иммунодефицита и бурного размножения микобактерий. Клинически она проявляется остро прогрессирующим течением с неуклонным усилением интоксикационного, бронхопульмонального синдромов, рентгенологически в легких выявляется поражение 3 и более сегментов, лабораторными признаками иммунодефицита, выраженными метаболическими нарушениями. Госпитализация подавляющего большинства больных казеозной пневмонией (до 86%) в общесоматические стационары определяется наличием «масок» заболевания и тяжелым состоянием больных при обращении за медицинской помощью. Дифференциальный диагноз наиболее часто приходится проводить с сепсисом, гангреной, абсцессом легкого, деструктивной пневмонией [5]. Высокая смертность (60–80%) определяется не только тяжелым, прогрессирующим течением, но и поздним началом противотуберкулезной терапии. При позднем начале она бывает неэффективна вследствие значительного объема поражения легочной ткани и развития выраженных полиорганных нарушений. Неуклонное увеличение объема поражения легочной ткани, которое носит необратимый характер, прогрессивное ухудшение состояния определяют сроки диагностики казеозной пневмонии в течение 1–2 недель как критические. По истечении данного периода в случае отсутствия эффекта от проводимой терапии, отрицательных результатов исследований мокроты на МБТ при сохранении подозрения на казеозную пневмонию целесообразно начинать комплексную противотуберкулезную терапию [6].
В последнее время все чаще врачам терапевтических стационаров приходится сталкиваться с различными формами туберкулеза органов дыхания, протекающими атипично, без бактериовыделения. Настороженность в отношении туберкулеза, тщательный клинико–анамнестический анализ, повторные лабораторные и инструментальные исследования для подтверждения специфической этиологии процесса позволяют своевременно диагностировать туберкулез и направить больного в противотуберкулезный стационар для проведения специфической терапии. С другой стороны, всегда нужно помнить о возможности и необходимости проведения в определенных случаях пробной противотуберкулезной терапии.

Литература:
1. Трифонова А.Ю., Стаханов В.А. Медико–социальные и психологические аспекты заболеваемости населения туберкулезом в современных условиях. // Российский медицинский журнал, N5, 2005 г. с.9–11.
2. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство для врачей. М., 1998 г.
3. Вишневская Е.Б. Особенности выделения ДНК для ПЦР при туберкулезе внелегочных локализаций. // Проблемы туберкулеза. N 5, 1998 г., с.23–26.
4. Мишин В.Ю., Дейкина О.Н., Назарова Н.В. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и внебольничной пневмонии. // Консилиум медикум, т.6, N 4, 2004 г., с.232.
5. Степанян И.Э. Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза органов дыхания в современных условиях. //РМЖ, т.7, N17, 1999г. с.836.
6. Кибрик Б.С., Челнокова О.Г. Проблемы диагностики и лечения казеозной пневмонии. // Пульмонология, т. 13 N 4, 2004 г. с.41–44.
7. Даниляк И.Г. Трудный диагноз болезней органов дыхания. «Русский врач», М., 2005 г. С. 48–70.
8. Козулицына Т.И. Микробиологические исследования./ В руководстве для врачей: Туберкулез органов дыхания. М.,1981 г.– с.136–149.

Источник: www.rmg.ru

Раздел
"Терапия"

 Всего в разделе

 Обзоры по теме

04.02.15  FLIR – эволюция ИК-зрения для смартфона  

24.06.09  ТРАНСКРАНИАЛЬНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ МОЗГА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.  

 Публикации по теме >>

 Объявления >>

 Частные объявления >>

 Книги по теме (всего 139)

Лямблиоз  

Антибиотикотерапия. Теория и практика  

Соматоневрология