Сердечная недостаточность и гипоксемия у пациентов с острым инфарктом миокарда
Сердечная недостаточность и гипоксемия у пациентов с острым инфарктом миокарда 623 Грачев С.П., Коник В.А., Розин А.Н., Шилов А.М. ММА имени И.М. Сеченова
За многолетний период наблюдений в структуре смертности от острого инфаркта миокарда (ОИМ) ведущую роль сохраняет острая сердечная недостаточность, составляя 52% от общего числа летальных осложнений [1]. Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.
(опубликовано 24.11.2009)
Механизм циркуляторного элемента гипоксии заключается в том, что вследствие снижения сердечного выброса происходит увеличение артерио–венозной экстракции кислорода (замедление кровотока при постоянстве отдачи O2 от гемоглобина к митохондриям). Кроме этого, возможен механизм так называемой шунтовой тканевой гипоксии – следствие увеличенного артерио–венозного шунтирования, когда может иметь место нормальное или повышенное рO2 в смешанной венозной крови, несмотря на низкое конечно–капиллярное рO2. Низкое парциальное давление O2 в капиллярной крови приводит к уменьшению среднего диффузионного градиента для O2 из эритроцита в митохондрию. Артерио–венозный шунт в коже может быть более 10% сердечного выброса [2]. Чрезвычайно важными в патогенезе гипоксемии и последующей тканевой гипоксии представляются механизмы кардиогенной дыхательной недостаточности. Кардиогенная дыхательная недостаточность является результатом вовлечения в патологический процесс легких при несостоятельности насосной функции миокарда. Физиологически значимое увеличение конечно–диастолического давления левого желудочка или давления в левом предсердии неизменно приводит к ретроградному увеличению давления в сосудах легких и формирует посткапиллярную, пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Старлинга при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. С механической точки зрения поражение легких можно охарактеризовать, как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов. При сердечной недостаточности характерно снижение жизненной ёмкости легких, остаточный объем и функциональная остаточная емкость легких не изменены или почти не изменены, общая ёмкость легких меньше должной [3–5]. Снижение общей ёмкости легких обусловлено уменьшением эластических свойств паренхимы легких: в результате отека интерстиция и стенок альвеол происходит увеличение жесткости легких и снижение их растяжимости. По мере нарастания этого процесса может развиваться феномен раннего экспираторного закрытия дыхательных путей со значительным увеличением остаточного объема и уменьшением общей ёмкости легких [6]. Прогрессивное уменьшение ёмкости легких и их растяжимости приводит к увеличению плеврального давления, необходимого для осуществления вдоха, а, следовательно, и к увеличению работы дыхания [7].
С другой стороны, при чрезмерно большом колебании инспираторного (отрицательного) давления в плевральных полостях при обструкции верхних дыхательных путей или при низкой растяжимости легких сердечный выброс может быть снижен в связи со значительным увеличением постнагрузки левого желудочка. Кроме того, такое низкое плевральное, а, следовательно, и легочное интерстициальное давление могут повысить содержание экстраваскулярной воды в лёгких и усугубить тем самым рестриктивные и диффузионные расстройства [8]. Пациент компенсирует увеличение работы дыхания уменьшением дыхательного объема и увеличением частоты дыхания.
Показано, что застой в легких влияет на сопротивление в дистальных дыхательных путях [9]. Таким образом, механический фактор приводит к нарушению вентиляции вследствие развития обструкции дыхательных путей и снижения растяжимости легочной ткани. При левожелудочковой недостаточности межрегионарная и внутрирегионарная негомогенность лёгких приводит к развитию региональной альвеолярной гипоксии [10]. Увеличение давления заклинивания лёгочной артерии приводит к патологическому распределению перфузии с реверсией апикально–базального градиента [11–13]. Наличие дыхательной недостаточности обструктивного и рестриктивного типа, неравномерность перфузионно–вентиляционных отношений, увеличение работы дыхания обусловливают возможность применения методов респираторной поддержки у больных с острым инфарктом миокарда, осложнённым левожелудочковой недостаточностью и, следовательно, кардиогенной дыхательной недостаточностью.
Наиболее простым и логичным методом коррекции гипоксемии в данной ситуации представляется ингаляция чистого кислорода или газовой смеси с повышенным его содержанием, но было показано их отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у больных с застойной сердечной недостаточностью [14], что ограничивает возможности применения метода и заставляет рассматривать возможность механической поддержки дыхания.
Материалы и методы
Обследовано 23 больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью. Из них: мужчин – 17, женщин – 6, пациентов с первичным инфарктом миокарда–3, с повторным инфарктом миокарда – 20. Средний возраст больных 62,4±2,4. По локализации поражения миокарда больные распределялись следующим образом: передний инфаркт микарда – 18, задний инфаркт миокарда – 3, инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка – 2. Диагноз инфаркта миокарда подтверждался по совокупности клинической картины, изменений электрокардиограммы, динамики кардиоспецифических ферментов. Диагноз сердечной недостаточности основывался на клинической картине: одышка в покое, наличие влажных незвонких хрипов в легких, снижения оксигенации артериальной крови по данным пульсоксиметрии. Всем больным проводилась стандартная терапия острого инфаркта миокарда и максимальная медикаментозная терапия левожелудочковой недостаточности (внутривенное введение морфина, нитратов под контролем уровня артериального давления, мочегонные препараты, при необходимости допамин или добутамин в дозах от 1 до 10 мкг/кг/мин, сердечные гликозиды). Всем больным проводилось измерение параметров центральной гемодинамики и определение сердечного выброса методом термодилюции на аппарате AS 3 фирмы DATEX с расчетом производных гемодинамических величин, определение газового состава артериальной и смешанной венозной крови с последующим расчетом показателей кислородного транспорта. Кроме того, проводился стандартный мониторинг, включающий оценку ЭКГ, частоты дыхания и пульсоксиметрию. После проведения первичного обследования больным проводилась респираторная поддержка аппаратом «Puritan Bennett 7200» в режиме СРАР с установкой СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях) 4,2±2,7 см Н2О либо PS (поддержка давлением) 17,6±5,7 см Н2О, после которой вновь проводилось подобное обследование.
Результаты
Результаты исследования обработаны в стандартной статистической программе Excel (двухвыборочный т–тест с различными дисперсиями). Хорошая и удовлетворительная переносимость неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением (NIPPV) наблюдалась у 92% пациентов. Из осложнений отметим следующие: давление маски на лицо, затрудненный выдох (при ПДКВ более 8 см вод. ст.), снижение АД (при исходном ДЗЛА 5 мм Нg), пролежни от давления маски на лицо (при продолжительности вентиляции 7 сут).
Клиническое улучшение зафиксировано у 87% пациентов в течение первых 20–30 мин. проведения NIPPV и выражалось в снижении ЧДД и ЧСС, улучшении психоэмоционального состояния, уменьшении цианоза и акроцианоза, значительном снижении количества влажных застойных хрипов в легких.
Как видно из данных, представленных в таблице, под влиянием NIPPV происходило достоверное снижение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений (ЧСС), снижение среднего давления в легочной артерии (Ср.ДЛА), давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), возрастал индекс ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ) без достоверного снижения индекса ударной работы правого желудочка (ИУРПЖ). Происходило возрастание парциального давления кислорода в артериальной (рО2А) и смешанной венозной крови (рО2ЛА). Уменьшался шунт крови (Qs/Qt). Таким образом, метод поддержки давлением и постоянно повышенного давления в дыхательных путях, не оказывая отрицательного влияния на центральную гемодинамику, позволяет корригировать гипоксемию, транспорт и потребление кислорода у пациентов с кардиогенной дыхательной недостаточностью, обусловленной острым инфарктом миокарда.
Неинвазивность, хорошая переносимость, эффективность, отсутствие необходимости в седации делают методы неинвазивной респираторной поддержки у больных с явлениями острой сердечной недостаточности, осложнившей острый инфаркт миокарда, важным компонентом в лечении.
Выводы
Неинвазивная вентиляция легких хорошо переносится пациентами с ОИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью. Под влиянием NIPPV у этих пациентов происходило достоверное снижение гидростатического легочного капиллярного давления без угнетения насосной функции сердца. Неинвазивная вентиляция легких позволяла достоверно уменьшить степень гипоксемии, снизить процент шунтирования крови в легких без увеличения фракции вдыхаемого кислорода. На фоне неинвазивной вентиляции происходило быстрое клиническое улучшение состояния пациентов за счет купирования или уменьшения степени отека легких.
Литература:
1. Голиков А.П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии. Кардиология. Том 41. 09. 2001. стр. 47–50.
2. Ole Siggaard–Andersen, Niels Fogh–Andersen, Ivar H.Gothen, Vagn Hojkjaer Larsen //Oxygen status of arterial and mixed venous blood.–Critical Care Medicine.–1995.vol.25.N7.
3. Frank. N. R.. Lyons, H. A.. Siebens. A. A., and Nealon. T. F.: Pulmonary compliance in patients with cardiac disease. Am. J. Med. 22:516, 1957;
4. Wood, T. E., McLeod, P., Anthonisen, N. R., and Macklem. P. T.: Mechanics of breathing in mitral stenosis. Am. Rev. Resp. Dis. 104:52, 1971.
5. Saxton,G.A., Jr., Rabinowitz, M., Dexter, L., and Haynes, F.: The relationship of pulmonary compliance to pulmonary vascular pressures in patients with heart disease. J. Clin. Invest. 35:611, 1965.
6. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease. Clin. Sci. Molec. Med. 49:217, 1975.
7. Marshall R., Mclroy M. B., and Christie R. V.: The work of breathing in mitral stenosis. Clin. Sci. 13:137, 1954.
8. Perel A., Pizov R. Cardiovascular effects of mechanical ventilation. In: Mechanical ventilatory support. Perel A., Stok M.Ch. ( Ed.), Baltimore, Williams & Williams , 1994, 308.
9. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease. Clin. Sci. Molec. Med. 49:217, 1975.
10. Raine, J., and Bishop, J. M.: The distribution of alveolar ventilation in mitral stenosis at rest and after exercise. Clin. Sci. 24:63, 1963.
11. James, A. E., Jr., Cooper, M., White, R. I.,and Wagner, H. N., Jr.: Perfusion changes on lungs in patients with congestive heart taillires. Radiology 100:99, 1971.
12. Giuntini, C., Mariani, M., Barsotti, A., Fazio, F., and Santolicandro. A.,: Factors affecting regional pulmonary blood flow in left heart valvular disease. Am. J. Med. 57:421, 1974.
13. Pain, M. C. F., Bucens, D., Cade, J. F., and Sloman, .J. G.: Regional lung function in patients with mitral stenosis. Aust. N.Z. J. Med. :228, 1972.
14. Wasim A.Haque, M.D., Joohn Boehmer, Barry S. Clemson, Urs A. Hemodinamic Effects of Supplemental Oxygen Administration in Congestive Heart Failure. JACC Vol.27, N2 February 1996,353–357.
Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия
