Главная страница Медпром.ру

Торговые организации Медицинская литература Календарь мероприятий Медицинские организации Сделай заказ
на Медпром.ру
получи СКИДКУ!
English

 Изделия   Компании   Прайсы   Спрос   Мероприятия   Пресса   Объявления   Обзоры   Книги   Госторги   Поиск на сайтах    Исследования 

Статьи   Рентгенорадиология   Пульмонология   Терапия  

Хронический обструктивный бронхит: лучевая диагностика.






Линденбратен Л. Ц.

Московское объединение медицинской радиологии.

Хронические обструктивные поражения легких среди причин смерти находятся на четвертом месте - после сердечно-сосудистых, онкологических и цереброваскулярных болезней - и являются частой причиной временной нетрудоспособности Поэтому необходимо решительно поколебать расхожее мнение о слабости их лучевого распознавания.

По статистическим данным 1997 г. в России смертность от хронических неспецифических заболеваний легких составила 35,3 на 100000 населения (или 2,4% всех причин смерти). При этом в 80% причиной смерти и более чем в 50% причиной инвалидности среди всех заболеваний бронхолегочной системы оказался хронический обструктивный бронхит и его осложнения. Учащение хронических неспецифических заболеваний легких объясняют многими факторами, среди которых особенно выделяются три:
а) загрязненность воздуха и отсюда высокая заболеваемость рабочих горнодобывающей промышленности (в частности, на кремниевых и кадмиевых производствах) и ряда сельскохозяйственных производств, а также частота поражения курящих (в 2-5 раз выше, чем в популяции);
б) эндемии вирусных и грибковых инфекций. К настоящему времени известно около 400 видов пневмомикозов. "Массив возбудителей, вызывающих заболевания респираторного тракта, включает более 300 вирусов" [I]. Эти инфекции способствуют присоединению вторичной бактериальной флоры;
в) постарение населения, которое в России особенно заметно проявится в ближайшие годы. А хронический обструктивный бронхит - это все же болезнь предпочтительно пожилых людей.

(опубликовано 31.10.2009)

В группе хронических неспецифических заболеваний легких первое место по частоте прочно занимают хронические бронхиты - диффузные неаллергические воспалительные поражения бронхов. Слово "диффузные" сразу отделяет эти заболевания от регионарных воспалительных поражений бронхов, сопровождающих локальные инфильтративные и опухолевые процессы в легочной ткани. Термин "хронические бронхиты" мы намеренно употребляем во множественном числе, чтобы подчеркнуть, что это сборная группа заболеваний. Различают поражения крупных, средних и мелких бронхов, хотя границы между ними часто нерезкие.

Еще существеннее различение простого (необструктивного) хронического бронхита и хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который, согласно "Международной классификации болезней-10", относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). Как справедливо указывает А.Н. Кокосов [2], хронический необструктивный бронхит отличается сравнительно благоприятным течением и исходом болезни. Он характеризуется откашливанием мокроты на протяжении не менее 3 месяцев подряд в течение более чем 2 лет при отсутствии признаков бронхиальной обструкции и легочно-сердечной недостаточности. В отличие от этого хронический обструктивный бронхит и тем более разнообразные варианты бронхиолитов — респираторные, констриктивные, облитерирующие [З], опасные и тяжелые поражения респираторного тракта с особыми иммунологическими и, может быть, генетическими характеристиками.

Трудно предвидеть будущее, но пока что хронические обструктивные поражения легких переходят в XXI век как трудноизлечимые болезни. И это несмотря на то, что XX век оставил нам достаточно четкие представления о патологической анатомии и патогенезе бронхитов и, в частности, хронического обструктивного бронхита, о котором и пойдет речь.

Как известно, слизистая бронха покрыта многорядным мерцательным призматическим эпителием. В нем выделяют четыре основных типа клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. У каждой реснитчатой клетки имеется около 200 ресничек, синхронно колеблющихся 15-18 раз в секунду. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет. Кроме того, в слизистой оболочке находятся трубчато-ацинозные смешанные железы, выводящие свой секрет в просвет бронха.

Нарушение функции мукоцилиарного аппарата, т.е. очищения бронхов, особенно характерное для курящих и лиц старшего возраста, служит ведущим звеном в патогенезе ХОБ [4]. Важную роль играют и другие компоненты местной защитной системы легких [5]: реологические свойства слизи, иммуноглобулины, особенно класса А, оказывающие противовирусное и противомикробное действие, лизоцим, выделяемый альвеолярными макрофагами, моноцитами, нейтрофилами и серозными клетками бронхиальных желез, а также лактоферин и интерферон.

Ослабление защитных механизмов ведет к перестройке эпителия, гиперплазии бокаловидных клеток и бронхиальных желез, дискоординации секреции и мукоцилиарного транспорта. Усиливается секреция вязкой мокроты, возникает отек стенки бронха. Это - довоспалительная стадия хронического бронхита. Затем присоединяются воспалительные изменения с инфильтрацией стенки бронха лимфоцитами, макрофагами и другими клеточными элементами. Постепенно нарастают грануляционная ткань, гипертрофия мышечных пучков, периваскулярный склероз, а в дальнейшем фиброз мышечной оболочки бронха.

В целом можно выделить пять стадий в развитии ХОБ [6]: 1) нарушение мукоцилиарного клиренса (очищения бронхов); 2) колонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления; 3) обратимая обструкция бронхов; 4) необратимая обструкция; 5) формирование осложнений (прежде всего легочно-сердечного синдрома).

Клиническая диагностика ХОБ базируется на данных анамнеза, объективного обследования больного, бронхоскопии. Клинические симптомы зависят от фазы течения болезни (обратимая, необратимая), степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая). К основным проявлениям относят одышку, дыхательную недостаточность, снижение толерантности к физической нагрузке. При функциональном исследовании наиболее ярким признаком является уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду - ниже 1,5 л (30% и менее от должной величины). Но все эти показатели приобретают особое значение только в сочетании с данными лучевого исследования легких, которое, с одной стороны, удостоверяет отсутствие локальных поражений легких, вызванных аномалиями развития, хроническими инфильтративными процессами (в том числе туберкулезом), новообразованиями и т.д., а с другой стороны, обеспечивает детальную оценку морфологических и функциональных изменений бронхолегочной системы.

Лучевое распознавание клинически почти скрытой довоспалительной стадии ХОБ пока не получило распространения. Оно основывается на радионуклидной оценке мукоцилиарного клиренса посредством выполнения аэрозольного сканирования легких.

Методом выбора в выявлении начальных морфологических изменений мелких бронхов и особенно степени вовлечения в патологический процесс бронхиол является рентгеновская компьютерная томография высокого разрешения, выполняемая как на вдохе, так и на выдохе (инспираторно-экспираторная КТ). Но в повседневной практике в ближайшее время главная роль все еще остается за обзорной рентгенографией легких.

Картина ХОБ на обзорных рентгенограммах легких не слишком выразительна в начальной стадии болезни, но достаточно богата симптомами в последующем. Сужение просвета мелких бронхов — а именно это является "фамильной" чертой ХОБ — ведет к увеличению объема легких. Разумеется, наибольшей степени увеличение объема легких достигает при поражении дистальных генераций мелких бронхов и особенно бронхиол, когда возникает центрилобулярная эмфизема и вздуваются вторичные дольки — самые маленькие части легкого, еще окруженные соединительнотканной перегородкой.

Развитие диффузной эмфиземы обусловливает низкое положение диафрагмы (Рис. 1) - ее уровень опускается до переднего конца 7-8-го ребра. Это более заметно у астеников и нормостеников, тогда как для лиц гиперстенической конституции типичнее увеличение передне-заднего размера грудной клетки. Еще показательнее уплощение диафрагмы, в особенности ее самой функционально значимой части - заднего ската. Реберно-диафрагмальные углы увеличены, подвижность диафрагмы ослаблена. При выраженной эмфиземе на вдохе становятся нередко видимыми зубцы в местах прикрепления диафрагмы к ребрам. При рентгеноскопии отчетливо уменьшена разница в площади легочных полей между вдохом и выдохом, и прозрачность их при дыхании меняется мало. Увеличение объема легких ведет к выстоянию кпереди грудины, к расширению более 3-4 см позадигрудинного пространства на боковой рентгенограмме, к увеличению межреберных
промежутков.

Нарушение проходимости системы мелких бронхов ведет к гиповентиляции и, следовательно, развитию гипоксемии, что в свою очередь вызывает спазм артериол и мелких артерий, и к легочной гипертензии. На рентгенограммах регистрируется несоответствие между расширением крупных ветвей легочной артерии и малым диаметром периферических сосудов (симптом "скачок калибра"). Признаком легочной гипертензии является увеличение диаметра легочной артерии более 26-27 мм и правой легочной артерии более 16-17 мм. Из-за эмфиземы крупные и средние артерии выпрямлены, и углы ветвления периферических сосудов увеличены. Тень средостения и в особенности тень сердца уменьшена. Последнее связано с редукцией сети мелких сосудов и уменьшением кровенаполнения полостей сердца. ХОБ чаще наблюдается у пожилых людей и тем ярче бросаются в глаза малые размеры сердца относительно поперечного диаметра грудной клетки. Если же симптома "малого сердца" не видно, то надо исключить патологические изменения сердечно-сосудистой системы. Ввиду легочной гипертензии нагрузка на правый желудочек возрастает, зона его прилегания к передней грудной стенке увеличена (что видно по боковой рентгенограмме), а сокращения усилены (в норме их амплитуда равна 3-3,5 мм).

Следует отметить два обстоятельства. Во-первых, диффузная эмфизема может быть врожденной, связанной с дефицитом протеаз и ингибиторов протеаз, в частности альфа-1-антитрипсина. Подобная аномалия встречается менее чем у 1% больных диффузной эмфиземой, развивается рано и сопровождается рядом других ненормальностей, в том числе нарушением функции печени. Во-вторых, наличие диффузного вздутия легких не исключает возникновения булл, а также крупных эмфизематозных пузырей, преимущественно в нижних отделах легких. На это необходимо указать в связи с целесообразностью в отдельных случаях оперативных вмешательств - хирургической редукции легочных объемов.

Определенное диагностическое значение имеет симптом утолщения стенок бронхов. Он легче обнаруживается при поражении субсегментарных бронхов в форме почти параллельно расположенных теневых полосок (симптом "трамвайных рельсов", "тубулярных теней"), между которыми вырисовывается просвет бронха . Каждая полоска представляет собой суммарную тень стенки бронха и перибронхиального склероза. Стенки более мелких бронхов часто плохо улавливаются на рентгенограммах, но можно заметить узкие, разделяющиеся в дистальном направлении просветы бронхов. Конечно, состояние стенок и просветов бронхов, бронхиальные расширения и бронхоэктазы несравненно лучше выявляются при КТ.

При ортоградном расположении бронха по отношению к пленке стенки его обусловливают тень в виде кольца. При деформации бронха и перибронхиальном склерозе эта тень имеет неровные наружные контуры. Особенно показательно наличие группы мелких кольцевидных теней вне прикорневой зоны.

По мере прогрессирования болезни происходит перестройка структуры легочного рисунка в виде его усиления и деформации. Из-за возрастания объема ретикулярной ткани в стенках мелких бронхов и бронхиол рисунок приобретает сетчатый характер. Вместо стройной картины дихотомически ветвящихся мелких сосудов вырисовывается сеть неравномерных по ширине элементов рисунка с неровными очертаниями. В финальной стадии преобладает дезорганизация легочного рисунка вплоть до возникновения крупной ячеистости ("сотовости"). У здоровых людей на рентгенограммах в легочных полях чередуются участки с большим количеством сосудистых теней и относительно малососудистые зоны (например, в средних отделах легких). При фиброзе интерстициальной ткани малососудистые области уже не прослеживаются.

Патологические изменения бронхиального дерева при хронических бронхитах в свое время были подробно изучены с помощью бронхографии. Установлено, что при ХОБ наблюдается выпрямление и удлинение крупных и средних бронхов, увеличение углов их расхождения, обеднение бронхиального дерева, задержка контрастного вещества в бронхах вследствие потери эластичности легочной ткани, неравномерность просвета бронхов и плохое заполнение мелких ветвей. Естественно, что существенного диагностического смысла бронхография при ХОБ не имеет вообще, а с появлением КТ тем более. Н. Moriya et al. [7] в частности показали, что при виртуальной КТ-бронхоскопии можно визуализировать более мелкие бронхи, чем при фибробронхоскопии, в том числе бронхи 5-7-го порядка.

Инспираторно-зкспираторная КТ доставляет важные диагностические сведения. Она дает возможность количественной оценки эмфиземы, В норме плотность паренхимы легкого варьирует от –650 до –850 Н. При вздутии легкого она понижается. Не менее важно, что КТ позволяет судить о степени вздутия любого участка легкого. Изменения между вдохом и выдохом служат индексом региональной вентиляции . По серии срезов определяют состояние всех отделов бронхиального дерева, выявляют перибронхиальные инфильтраты, наличие бронхо— и бронхиолоэктазов, сужение сосудов в участках олигемии. Особенного внимания заслуживают периферические отделы легочных полей, При патологических изменениях мелких бронхов и переходе процесса на бронхиолы здесь обнаруживаются мелкие, идущие к плевре полоски и ветвящиеся структуры, тубулярные тени, мелкие очажки.
Для изучения легочного кровотока с успехом применяют сцинтиграфию с макроагрегатом альбумина или микросферами альбумина, меченными 99mТс. Это исследование характеризует состояние капиллярного русла легких и к тому же безопасно, так как радиоактивные частицы временно закупоривают лишь 1/10000 часть легочных капилляров. Впрочем, J. R. Cleveriey et al. [8] в наблюдениях над 30 пациентами обнаружили тесную корреляцию между данными КТ высокого разрешения и сцинтиграфией легких, что делает последнюю, по-видимому, излишней, в частности при предоперационной оценке эмфиземы при операции редукции легочного объема. Н. Arakawa et al. [9] произвели многосрезовую КТ на глубине вдоха и на выдохе 20 пациентам с эмфиземой и 20 лицам контрольной группы. Установлена четкая корреляция между легочными функциональными тестами и результатами трехмерной реконструкции объема легких по данным КТ, что позволяет авторам рекомендовать КТ с 3D-техникой для изучения функции легких. Необходимо добавить, что в последнее время появилось несколько работ, свидетельствующих о возможности определения функции легких при хронических обструктивных заболеваниях с помощью магнитно-резонансного исследования с гиперполяризованными ядрами гелия [10].

Постепенно совершенствуются методы лечения ХОБ. Они включают консервативные воздействия (муколитики, бронхолитическую небулайзерную терапию с беродуалом, бетаагонисты, противоинфекционные средства при обострении процесса) и хирургические вмешательства (буллэктомия, редукция легочных объемов, трансплантация легкого). Естественно, что указанные лечебные воздействия проводятся под динамическим лучевым контролем.

Обструктивный бронхит - медленно развивающаяся болезнь. Поэтому необходимо хранить материалы повторных исследований в виде твердых копий или на магнитных носителях в целях ретроспективного анализа развития заболевания и своевременного выявления возможных осложнений (пневмонических вспышек, абсцедирования, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, прободного пневмоторакса и пр.).

Литература:

1. Чучалин А. .Г., Солдатов Д. Г. Вирусная инфекция в пульмонологии // Тер. архив. 1992. N 3. С, 3-15.
2. Кокосов А.Н. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких: аналитический очерк // Тер. архив. 2000, Т. 72. N 3. С. 75-77.
3. Franquet Т., Stem E. J. Bronchiolar inflammatory diseases: high-resolution CT findings with histologic correlation // Eur. Radiol. 1999. У 9. Р. 1290-1303.
4. Копьева Т. Н., Бармина Г. В., Свищев А. В., Макарова О. В. Морфология и патогенез хронического бронхита//Архив патологии. 1989. N 7. С. 83-87.
5. Черняев А. Л. Патоморфология хронического обструктивного бронхита // Русский мед. журн. 1999. Т.5.N 17, С. 1100-1104.
6. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких//Тер. архив. 1999. N 12. С. 74-78.
7. Moriya H., Miyazaki M, Honjo H. et al. Clinical evaluation of visibility of bronchi in virtual bronchoscopy from multi-detector CT data // Radiology. 1999. V. 213, Suppl. R 562.
8. Cleverley J. R., Desais S. R., Wells A. U. et al. Evaluation of patients undergoing lung volume reduction surgery:
Ancillary information available from computed tomography// Radiology. 1999, У 213, Suppl. P. 343.
9. Arakawa H. Kurihara К., Fujikawa M. et al. // Expiratory high-resolution CT diagnostic value in various diffuse lung diseases // Radiology. 1999. V. 213. Suppl. P 562.
10. De Lange E.E., Truvit J. D., Christopher J. M. et al. MR imaging with hyperpolarized helium-3 gas: correlation with pulmonary function testing in healthy subjects and patients with chronic obstructive pulmonary disease // Radiology. 1999. V. 213, Suppl. P. 343.

Источник: www.nld.by


Автоматические терминалы, которые позволяют оплатить самые различные услуги быстро и удобно, сейчас есть практически в каждом городе и в каждом крупном торговом центре. Гораздо проще нажать пару кнопок и оплатить, чем стоять в очереди. Поэтому покупка платежных терминалов и последующее их использование может обеспечить вполне приемлемый доход предпринимателю.

[Комментировать/Задать вопрос/Ответить]   

Раздел
"Терапия"

 Всего в разделе
Организаций: 26
 Обзоры по теме



 Книги по теме (всего 139)



 
 
Developed by Net-prom.ru

  Поиск организаций  Все изделия  Заказ изделий 
Кинонавигатор - что посмотреть, если не знаешь чего хочется?
   
(c) Медпром.ру 2001
А.Яблуновский
А.Акопянц

support@medprom.ru
  +79508406000

 
 

Поставьте нашу кнопку на свой сайт!
Обмен ссылками

     Мы принимаем WebMoney    Я принимаю Яндекс.Деньги