Определение: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).
В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.
(опубликовано 20.08.2009)
Эпидемиология Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются. По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 % Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК 4-6 %.
До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.
Этиология и патогенез ЯБ На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме "нет кислоты, нет язвы" пришло убеждение "нет Helicobacter pylori (HP) нет язвы". С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.
Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.
Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ • высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты • увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину • дефицит ингибитора трипсина • дефицит фукомукопротеидов • повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи • избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию • гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке • повышение образования пепсиногена • недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов • серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор. • наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14); • врожденный дефицит антитрипсина, • отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза)
Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).
В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом: 1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).
Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии доброе иллюстрирует известная схема Шея
Регенерация Нарушение кровоснабжения СОЖ Достаточное кровоснабжение Нарушение антродуоденального кислотного тормоза Антродуоденальный кислотный тормоз Желчная кислота и лизолецитин
По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.
Вторая стадия - нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.
Третья стадия - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.
От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ) • стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах - язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах - язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли. • Медикаментозные язвы СЯ - осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином • Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене • Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина • Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%) • Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона - гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.
Классификация В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А. В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору. 1. Клинико-эндоскопическая стадия: острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия. 2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия. 3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация. 4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит). 5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме). 6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.
Клинические проявления ЯБ Клинические проявления ЯБ у детей зависят от возраста больного, локализации язвы, стадии болезни, индивидуальных и половых особенностей ребенка. Следует отметить, что некоторые классические проявления ЯБ, которые встречаются в терапевтической практике, педиатрам почти не встречаются. Вообще, чем меньше возраст ребенка, тем атипичнее протекает ЯБ. Клинические проявления ЯБ могут быть условно разделены на клинические синдромы (Ю.В.Белоусов)
1.Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.
Классический Мойнингановский ритм: голод> боль> прием пищи > облегчение нам приходилось наблюдать сравнительно редко, преимущественно у детей старшего возраста. Иррадиация болей в спину или в поясницу характерна для осложнений со стороны поджелудочной железы. Пальпаторно в период обострения ЯБ преобладает болезненность в эпигастрии, где часто обнаруживается положительный симптом Менделя, локальное напряжение мышц. Немного реже указанные симптомы обнаруживаются в пилородуоденальной зоне. Кожная гиперестезия в зонах Захарьина - Геда в педиатрической практике почти не выявляется.
2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни. Болевой и диспептический синдромы имеют сезонный характер (усиливаются осенью и весной).
3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.
Указанные выше клинические проявления, характерны для периода обострения болезни. С началом эпителизации язвенного дефекта, как правило, уменьшается интенсивность болей, которые приобретают мало интенсивный ноющий характер, исчезает иррадиация болей. Постепенно исчезает рвота и уменьшается интенсивность изжоги, хотя на протяжении длительного времени сохраняются поздние боли. При поверхностной пальпации значительно уменьшается или исчезает болезненность, хотя может сохраняться локальное напряжение мышц. В стадии заживления и в период ремиссии язвы ребенок перестает жаловаться на боли в животе, но еще отмечается умеренная болезненность в гастродуоденальной зоне при глубокой пальпации.
Ни в коем случае не надо забывать, о том, что часто отсутствует соответствие между субъективным улучшением самочувствия больного, клинической и ендоскопической картиной.
Следует подчеркнуть, что отсутствие болевого или диспептического синдрома не свидетельствует о заживлении язвы – обязательно нужен эндоскопический контроль!!!
В клинической практике нам приходилось наблюдать абсолютно «немые» язвенные поражения пищеварительного тракта.
Клинические особенности ЯБ нетипичных локализаций Язвенная болезнь желудка. Язвенной болезнью желудка чаще болеют девочки, менее выражен фактор наследственности. Боль обычно ноющая, ранняя (в особенности при локализации язвы в антральном отделе желудка), локализуется под мечевидным отростком. Ночные боли наблюдаются редко. Локализация пальпаторной болезненности и локального напряжения мышц преимущественно в верхней половине живота, за грудиной. Характерны диспептические проявления: тошнота, отрыжка воздухом, изжога, горечь во рту. Снижение аппетита вплоть до анорексии. Метеоризм. Характерна менее выраженная сезонность, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь ДПК (постбульбарная локализация) Характерно тяжелое, рецидивирующее течение, резистентность к терапии. Часто наблюдаются осложнения (в особенности кровотечения). Выраженный болевой синдром –интенсивные голодные и ночные боли. Ночные боли часто заставляют ребенка просыпаться. Основная локализация боли - верхний правый квадрант живота. Часто иррадиация в спину, в позвоночник. Выражены диспептические проявления: изжога, горечь во рту, дурнота. Пальпаторно почти всегда имеет место локальное напряжение мышц, боли в эпигастрии, положительный симптом Менделя.
Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК Как правило, наблюдается тяжелое течение болезни. Основные клинические признаки подобны ЯБ ДПК.
Клинические проявления осложнённой ЯБ. Осложненное течение ЯБ наблюдается в 10-15 % случаев, вдвое чаще у мальчиков.
Кровотечение - наиболее частое осложнение ЯБ (80 % осложнений). Клинические признаки острого кровотечения при ЯБ: рвота "кофейной гущей", сосудистый коллапс и признаки анемизации организма – бледность, общая слабость. Нередко на фоне развития кровотечения наблюдается ослабление болевого синдрома, что может усыпить бдительность врача. Перфорация. (7-8 %); Перфорация язвы обычно начинается с приступа острой "кинжальной боли", которая сопровождается клиникой острого живота, напряжением в области эпигастрия, брюшной стенки, симптомами раздражения брюшины. Обращает внимание ослабление или отсутствие перистальтики. Данные клиники подтверждаются рентгенологическим обследованием – наличие свободного газа под печенью при рентгенологическом обследовании органов брюшной полости.
Пенетрация. (1-1,5 %). Язвы ДПК пенетрируют в головку поджелудочной железы, печень, желчные ходы, печеночно-дуоденальную связку. Язвы желудка пенетрируют в малый сальник и тело поджелудочной железы. Основные клинические проявления – резкие боли, которые отдают в спину, рвота, которые не приносит облегчения, беспокоит изжога. Для пенетрации характерна постоянность боли, потеря четкой связи с приемом пищи. Характерный рентгенологический симптомом пенетрации - дополнительная тень контрастного вещества рядом с обследуемым органом.
Деформация и пилородуоденальный стеноз. (10-12 %). Больные ощущают переполнение желудка, тошноту, отрыжку. В тяжелых случаях наблюдается рвота застойным содержимым желудка. Рвоту пациент может провоцировать сам для получения ощущения облегчения. Больной худеет. В типичных случаях наблюдается перистальтика по типу песочных часов, феномен плеска при пальпации в зоне эпигастрия.
По Н.П.Шабалову (1999) различают: 1. Воспалительно-спастический (функциональный стеноз), который носит непостоянный характер и появляется на фоне обострения ЯБ 2. Рубцовый стеноз, который формируется медленно, постепенно, но носит постоянный характер
Параклинические методы обследования при ЯБ 1. Лабораторные исследования 1.1 Обязательные (на современном этапе развития гастроэнтерологии): • Общий клинический анализ крови • Общий клинический анализ мочи • Анализ кала на яйца глистов • Копроцитограмма • Общий белок на белковые фракции крови; • Гистологическое (цитологическое) исследование во время эндоскопии; • Тесты на HP: быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный тест, серологический (ІФА), ІФА анализ концентрации антигена HP в кале, • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) • Интрагастральная PH-метрия
1.2. По показаниям: • Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена); • Анализ крови на уровень гормонов для выявления гипергастринемии, гиперсоматотропинемии • Иммунограмма
2. Инструментальные исследования и критерии диагностики: Исследование желудочной секреции: Внутрижелудочная рН-метрия Фракционное исследование желудочного сока (выявление гиперацидности, повышение протеолитической активности) Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией, диагностика HP-инфекции проводится с целью диагностики и через 3-4 недели после начала курса лечения при полной эпителизации язвы.
Эндоскопические критерии стадий ЯБ: Фаза обострения: а) І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина. б) II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве. Фаза неполной ремиссии в) III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.
При проведении прицельной биопсии проводится экспресс-диагностика HP; гистологическая и микробиологическая диагностика HP; гистологическая (цитологическая) верификация диагноза, проводится дифференциальная диагностика с острыми язвами.
Рентгенологическое обследование в настоящее время носит вспомогательный характер. Используется преимущественно для диагностики моторно-эвакуаторных нарушений, дуоденостаза, рубцово-язвенных деформаций желудка и ДПК. С диагностической целью при абсолютных противопоказаниях к эндоскопии. Рентгенологические критерии язвы: симптом "ниши", конвергенция складок и т.д. у детей встречаются редко
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Исследование проводится однократно для скрининг диагностики сопутствующей патологии.
Лечение ЯБ
Объем лечебных мероприятий зависит от локализации язвы (желудок или ДПК), фазы заболевания, тяжести течения, наличия осложнений, связи с HP, ведущих патогенетических механизмов и клинико-эндоскопического симптомокомплекса. По сложившейся в отечественной педиатрии традиции лечение больного с впервые выявленной ЯБ и при её обострении осуществляется в стационаре. В то же время многие зарубежные педиатры более сдержаны в отношении рекомендации стационарного лечения.
При обострении, средняя продолжительность стационарного лечения составляет около 1 месяца.
1. Режим. В первые недели пребывания в стационаре постельный или полупостельный режим.
2. Питание. Назначаются последовательно диетические столы N 1а, 1б, а потом N5. Учитывая маленькую калорийность вариантов диеты N1, выбор двигательного режима зависит от продолжительности её назначения. В основе диетотерапии ЯБ лежит принцип предотвращения термического, химического и механического раздражающего воздействия на язву. То есть исключается очень горячая или холодная пища, экстрактивные, пряные, блюда, грубая пища богатая пищевыми волокнами. При осложнении ЯБ кровотечением назначают диету Мейленграхта, куда входит пюре обогащенное белками, солями и витаминами.
При HP-ассоциированной язвенной болезни на Украине официально рекомендованы следующие схемы терапии, которые базируются на положениях 2 Маахстрихтского Консенсуса 2000 г. При лечении HP-ассоциированных форм гастритов и ЯБ в детей последовательно применяется комбинированная терапия первой и второй линии.
Основные препараты, которые применяются для эрадикации HP: 1. Препараты висмута. Де-нол в разовой дозе 4 мг на 1 кг массы дважды в день, или по 120 мг 2 раза в день (до 7 лет), 240 мг 2 раза в день (после 7 лет). Аналог Де-нола – отечественный препарат Гастро-норм 2. Антибиотики: Амоксициллин (флемоксин - солютаб) в разовой дозе 25 мг на 1 кг весы (максимальная доза не должна превышать 1,0 г); Для детей до 7 лет 500 мг 2 раза в день, после 7 лет 1000 мг 2 раза в день Кларитромицин (эритромицин) в дозе 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приёма (максимальная суточная доза не должна превышать 500 мг) Рокситромицин 5-8 мг на 1 кг веса в сутки в 2 приёма (максимальная доза — до 300 мг) 3. Нитроимидазол: метронидазол 250 (до 7 лет) 500 мг (после 7 лет) 2 раза в день или 20-40 мг на 1 кг весы 4. Нитрофураны: фуразолидон 0,05-0,1 г 4 раза в день, до 20 мг на 1 кг весы в сутки 5. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин 20-40 мг в сутки или ранитидин. 6. Ингибиторы протонного насоса: омепразол в разовой дозе 0,5 мг на кг весы 1-2 раза в день.
Схемы рациональной антихеликобактерной терапии язвенной болезни у детей
Варианты трехкомпонентной терапии первой линии для детей (продолжительность лечение 7 дней)
I. Схемы на основе висмута 1. Дн+Фл+Ме 2. Дн+Фл+Фур 3. Дн+Фл+Кл 4. Дн+Фл+Эр
II. Схемы на основе блокаторов Н2-рецепторов гистамина 1. Фа+(Ра)+Фл+Фур 2. Фа+Фл+Ме
III. Схемы на основе ингибиторов протонной помпы 1. Ом+Фл+Кл 2. Ом+Кл+Фур
IV. Варианты квадротерапии второй линии для детей (продолжительность лечение 7 дней) 1. Дн+Фа+Фл+Фур 2. Дн+Фа+Кл+Фур 3. Дн+Фа+Фл+Ме 4. Дн+Фа+Фл+Ме 5. Дн+Ом+Фл+Фур 6. Дн+Ом+Кл+Фур 7. Дн+Ом+Фл+Ме 8. Дн+Ом+Кл+Ме
После окончания антихеликобактерной терапии могут назначаться на 3-4 недели: Цитопротекторы: смекта, сукральфат (вентер), препараты корня солодки (ликвиритон); Репаранты: облепиховое масло, солкосерил и др. Прокинетики: домперидон (мотилиум) показаны при нарушениях моторики (рефлюксы, дуоденостаз) на 10-14 дней; Седативные препараты: персен — на 3 недели; водная настойка валерианы Антистрессовые средства: (сибазон) — на 3 недели. При астенодепрессивных проявлениях может назначаться мягкий антидепрессант растительного происхождения – деприм по 1-2 таблетки в сутки в первую половину дня детям старшего возраста и подросткам.
Симптоматическое лечение назначается при наличии остаточных проявлений болевого и диспептического синдромов и включает спазмолитики - дротаверин (но-шпа), галидор, М2-холинолитики) на 10-15 дней, поливитаминные препараты — до 4 недель. Некоторые педиатры-гастроэнтерологи делают акцент на необходимости коррекции медикаментозно-индуцированного дисбактериоза после проведения лечение HP-инфекции.
Подтверждение эрадикации HP получают не раньше, чем за 4 недели во время контрольной ФГДС. При не успешности первого курса терапии переходят к квадротерапии по схемам 2 линии. Следует отметить, что чувствительность HP к различным препаратам имеет существенные региональные особенности и поэтому стандартные схемы эрадикации не всегда себя оправдывают. Например, существующие штаммы НР высокорезистентны к метронидазолу, так как этот препарат широко применялся в нашем отечестве. Альтернативные схемы эрадикационных мероприятий предложенные североамериканскими педиатрами
Медикаментозная терапия назначается с учетом тяжести ЯБ, локализации язвы, состояния секреторной функции желудка.
В современной гастроэнтерологии для лечения ЯБ применяется около 500 препаратов, что косвенно доказывает неэффективность современной медикаментозной терапии. Все таки есть группы препаратов, которые доказали свою эффективность в составе комплексной терапии ЯБ и гастритов не ассоциированных с HP, или имеющих тенденцию к рецидивам и осложнениям. Современная социально-экономическая обстановка на просторах бывшего СССР диктует необходимость учитывать так же фармакоэкономические аспекты лечения (его стоимость) и возможность следовать рекомендациям врача.
Антациды. Больным с повышенной кислотностью желудочного сока обязательно назначают антациды для блокирования кислотного и пептического факторов. В педиатрии отдают предпочтение антацидам, которые не всасываются.
Альмагель. Альмагель комбинированный препарат гидроокиси алюминия и гидроокиси магния. В состав Альмагеля А входит ещё и анестезин, который прибавляет к антацидному эффекту обезболивающее действие. Назначают через 1,5-2 ч. после приема пищи или на ночь. Перед употреблением препарат взбалтывают. Разовая доза для детей до 10 лет 1/2 чайн. ложк., 10-15 лет 1 чайн. ложке.
Фосфалюгель. Наряду с блокадой кислотно-пептического фактора повышает защитный барьер СОЖ, имеет большую буферную емкость. Эффект препарата определяется коллоидным фосфатом алюминия, который имеет тройной лечебный эффект, благодаря соединению антацидного, обволакивающего эффекта и адсорбирующего действия. Назначается по 1-2 пакетика 3-4 раза в день.
Маалокс. Сочетание альгедрата и магния гидроксида. Применяется как адсорбирующее, обволакивающее и антацидное средство по 10-15 мл суспензии 3-4 раза в день. Детям назначают в виде суспензии по 1 чайн. ложке 3 раза в сутки. Перед употреблением суспензию гомогенизируют, встряхивая флакон.
Гастал. Антацидный препарат, который эффективно снижает повышенную кислотность желудочного сока без последующей гиперсекреции. Алюминия гидроксид адсорбирует и преципитирует пепсин в желудочном соке, обратно инактивируя его. Применяется у детей по 1,5 табл. 4-6 раз в сутки. Большинство антацидов целесообразно назначать (комбинируя препараты) 4-5 раз на день и обязательно на ночь.
Эффективность действия антацидов возрастает при их сочетании с цитопротекторами, то есть препаратами, которые защищают СОЖ от действия факторов агрессии.
Цитопротекторы. Сукральфат. Алюминиевая соль сульфатированной сукрозы полученной из корня солодки. Создает защитную пленку на СОЖ и ДПК, снижает активность пепсина. В кислой среде желудка образовывает клейкую полимерную пастообразную массу, которая обладает щелочными свойствами. Выборочно защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, таких как соляная кислота, желчь и пепсин. Оказывает содействие секреции слизи, простогландинов и бикарбонатов в СОЖ и ДПК. Применяют внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды, за 1 ч до еды и перед сном. Детям – по 0.5 г – 1.0 г. 4 раза в сутки (в том числе 1 раз на ночь) на протяжении 4-6 недель.
Цитопротекторные свойства имеют искусственные простагландины - мизопростол (сайтотек, цитотек и др.). Эта группа препаратов оказывает содействие слизеобразованию, секреции бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию. Мизопростол подросткам применяют внутрь, во время пищи и на ночь, при эрозиях и язвах желудка и ДПК - по 200 мкг 3-4 раза в сутки, возможно применение по 400 мкг 2 раза в сутки (последний прием перед сном). Продолжительность курса лечение - 4-8 недель. Коллоидная соль висмута создает на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет СОЖ от действия агрессивного желудочного сока. Препарат увеличивает синтез простагландина Е2, что стимулирует образование слизи и секрецию бикарбонатов. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день и перед сном.
Периферические м-холиноблокаторы. Метацин. Взаимодействуя с М-холинорецепторами, препятствует связыванию с ними ацетилхолина. Устраняет спазмы желудка и ДПК, нормализует моторику. Превосходит атропин по болеутоляющему эффекту. Имеет антисекреторное и антацидное действие. Детям назначают внутрь до еды в возрастных дозировках 4-7 лет - 0,001-0,0015 г 2-3 раза в день, 8-14 лет - 0,002-0,004 г 2-3 раза в день. п/к, в/м с 4-7 лет - 0,3 мл-0.4 мл 1-2 раза 8-14 лет-0.5-1,0 мл 1-2 раза в день. Курс 7-10 дней Пирензепин (гастроцепин) — специфический ингибитор желудочной секреции, селективный блокиратор M1 – холинорецепторов обкладочных и основных клеток СОЖ. Угнетает продукцию соляной кислоты и пепсина. Дозировка у детей дошкольного возраста 1/2 табл.(0,0125 г) 2 раза в день, а у школьников 1 табл. (0,025 г) 2 раза в день.
Миотропные спазмолитики. При болевом синдроме, спастических состояниях ЖКТ назначается дротаверин (но-шпа, но-х-ша, дротаверин-КМП) миотропный спазмолитик назначается в возрасте от 6 до 12 лет в таблетках по 20 мг 1-2 раза в сутки пору. Детям старшего возраста разовая доза до 40 мг. При выраженном болевом синдроме назначают в/м и в/в. Галидор. Назначают внутрь, по 100-200 мг (1-2 табл.) 1-2 раза в сутки на протяжении 3-4 нед. потом переходят на поддерживающую терапию по 100 мг 2 раза в сутки. Детям дошкольного возраста 50 мг 2 раза в день, школьникам 50-100 мг 2-4 раза в день. Максимальная суточная доза внутрь составляет 400 мг. В ургентных ситуациях, при тяжёлом течении заболевания - в/в медленно струйно, капельно, растворяя препарат в физиологическом растворе по 50-100 мг 1-2 разы в сутки, в/м 50 мг 1-2 раза в сутки. Средняя продолжительность курса - 3-4 нед.
Прокинетики. При нарушениях гастродуоденальной моторики - желудочно-пищеводных рефлюксах, нарушениях моторики желудка назначают метоклопрамид (церукал). Детям 3-14 л. максимальная разовая доза для внутреннего ли парентерального применения 0,1 мг/кг массы. Кратность приема 3-4 разы в сутки за 30 мин. до еды. Максимальная суточная доза 0,5 мг/кг массы тела. Побочные действия церукала - экстрапирамидные расстройства, вялость и др. В последнее время отдают предпочтение прокинетикам, которые имеют меньше побочных действий, чем метоклопрамид – домперидон (мотилиум). Мотилиум назначают внутрь за 30 мин. до еды пище. Детям старше 5 лет при хронических диспептических явлениях - по 10 мг 3-4 раза в сутки и, в случае необходимости, дополнительно перед сном.
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Патогенетически обосновано назначение больным препаратов – блокаторов H2 рецепторов гистамина, что снижает секрето- и кислотообразование, в особенности в ночное время. Представителем первого поколения этих препаратов есть циметидин, который назначают в дозе 15-20 мг на 1 кг массы тела в сутки (этим препаратом у детей пользуются редко, поскольку он вызывает гинекомастию и ряд других побочных действий).
Препараты второго и третьего поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина значительно более эффективные и безопасные. Хорошо апробирован ранитидин в дозе 2-6 мг на 1 кг массы дважды на день на протяжении 3-4 недель. Фамотидин 1-2 мг/кг массы в сутки (20-40 мг) на 2 приема на протяжении 4-6 нед.
Ингибиторы протонной помпы. Эффективны в лечении язвенной болезни ингибиторы протонной помпы (ИПП) омепразол (омез) 0,5-1,5 мг/кг утром и вечером (10 мг 2 раза в день у детей до 10 л. по 20 мг 2 раза в день у детей старше 10 л.), курс лечения около 2 недель. Более эффективны современные ІПП – лансопразол, рабепразол, нексиум и др., но в педиатрической практике еще недостаточно апробированы, и поэтому могут применяться только у подростков.
Стимуляторы репаративных процессов. С целью стимуляции процессов заживления при ЯБ может применяться солкосерил по 0,5-2,0 мл в/м в зависимости от возраста на протяжении 2-3 недель. Не утратило своего значения как репарант, масло из плодов и листьев облепихи, которое назначается по 1 чайн. ложке 3 разы в сутки (применение ограничено при сопутствующих поражениях поджелудочной железы). При долго не заживающих эрозивно-язвенных поражениях иногда применяют биостимуляторы типа алое, препаратов крови и др.
Седативные препараты и транквилизаторы. С целью устранения расстройств регулирующих функций ЦНС и снятия эмоциональной напряженности показаны седативные средства и транквилизаторы - курс 2-3 нед. Наиболее широко употребляют диазепам (сибазон), хлордиазепоксид, феназепам. Препараты на базе растительных компонентов - персен и др. При сочетании ЯБ с выраженными психовегетативными нарушениями и расстройствами дуоденогастральной моторики назначают сульпирид (эглонил) в дозе 5 мг/кг массы в сутки.
Физиотерапия. Роль физиотерапии в лечении ЯБ в настоящее время не определенная, и потому второстепенная. Следует в отдельности подчеркнуть, что необходимость и полезность физиотерапевтического лечения ЯБ признается не всеми педиатрами.
В фазе обострения заболевания для нормализации секреторной и моторной функции желудка, а также повышение трофики СОЖ может назначаться: высокочастотная электротерапия (ВЧ) — индуктотермия; Сверхвысокочастотная терапия (СВЧ) или микроволновая терапия: сантиметровая или дециметровая; электротерапия импульсными токами (диадинамотерапия). При выраженном болевом синдроме применяются диадинамические токи, электрофорез со спазмолитиками.
При снижении секреторной деятельности желудка назначается: гальванизация области желудка; электрофорез с кальцием по поперечной методике; электростимуляция с помощью диадинамических токов.
В фазе неполной ремиссии: магнитотерапия, электросон, теплолечение (парафиновые, озокеритовые аппликации и др.), водолечение.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и повышения трофики СОЖ применяется лазерная и магнито-лазерная терапия.
Противопоказания для физиотерапевтического лечения тяжелое течение заболевания, кровотечение, индивидуальная непереносимость отдельных физиотерапевтических методов.
Из не медикаментозных методов лечения применяются: рефлексотерапия, фитотерапия, гомеопатия, микроволновая резонансная терапия.
В стадии ремиссии наряду с применением физиотерапевтических методов проводится лечение минеральными водами. В период стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение сначала в местном, а потом климатическом санатории. В случае кровотечения санаторно-курортное лечение в климатических санаториях может проводиться не ранее, чем через 6 месяцев.
Курс лечения ЯБ длится до 1 месяца, но может продолжаться значительно дольше.
Вопрос о назначении поддерживающей терапии, кратность и время противорецидивних курсов лечения — решается индивидуально. Сроки пребывания в стационаре — в среднем 28 сут, при тяжелом течении до 6-8 недель.
Лечение кровотечений при ЯБ. Неотложные мероприятия при кровотечении у детей с ЯБ состоят из назначения охранительного режима, голодания и полного покоя. Транспортирование больного только на носилках. Терапевтические средства остановки кровотечения: внутривенное введение факторов свертывания крови, сандостатина (соматостатина) парентерально блокаторы Н2 рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.). При продолжении кровотечения осуществляется эндоскопический гемостаз (по возможности эндоваскулярный) Все дети, которые испытали кровотечение, подлежат этапному лечению и наблюдению. Кроме диетотерапии внутрь назначают, антисекреторное лекарственные средства: ранитидин и другие блокаторы Н2 рецепторов гистамина.
Показания к хирургическому лечению ЯБ • перфорация, пенетрация • массивное кровотечение, которое не прекращается • рубцовый субкомпенсированный дуоденальний стеноз
Диспансерное наблюдение: Больные ЯБ находятся под диспансерным наблюдением районного детского гастроэнтеролога. В период полной ремиссии показано дозированная физическая активность, но следует избегать поднятия большого веса, резких движений, избегать большой нагрузки на брюшной пресс. При тяжелом, рецидивирующем течении ЯБ осенью и весной проводят курсы амбулаторного протирецидивного лечения продолжительностью 3-4 недели. С целью предотвращения рецидива рекомендуется обследование на HP, а при необходимости и санация ближайшего окружения больного. По возможности следует проводить эрадикацию НР не только у ребенка, но и у членов семьи, так как вероятность реинфицирования достаточно велика.
Для профилактики рецидивов обычно назначается более жесткая диета, антациды, блокаторы H2 рецепторов гистамина. Кратность диспансерных обследований не меньше 2 раз в год; кратность эндоскопического исследования — не менее 2-3 раз в год или индивидуально.
Критерий выздоровления - полная клинико-эндоскопическая ремиссия на протяжении 5 лет, после чего дети снимаются из диспансерного учета.
Источник: www.rusmg.ru
В современном компьюторизированном мире оснвной проблемой пользователей являются плохое зрение и излишний вес. Но, мало кто знает, что 15-20% всего населения планеты страдает еще и различной степени тугоухости. У кого-то это явно выражено и он не может слышать без слухового аппарата, у кого-то это заметно только относительно слабых шумов. Зачастую те у кого плохое зрение, слышат намного лучше. Но бывают и исключения.
Гастроэнтерология
